Electrofisiología cardíaca

I. Propiedades de las células cardiacas.
II. El sistema de conducción específico del corazón.
III. Arritmias.
IV. El laboratorio de Electrofisiología.
V. Realización de un estudio electrofisiológico (EEF):
a) Ablación por Radiofrecuencia :
a.1) Principios de funcionamiento.
a.2) Tipos de catéteres para ablación cardiaca.
b) Técnicas de Mapeo con catéter (Pace Mapping):
b.1) Mapeo convencional.
b.2) El sistema CARTO.
VI. Otros tratamientos:
a) Marcapasos (MP).
b) Desfibriladores automáticos implantables (D.A.I.).
c) Desfibrilación eléctrica y Cardioversión.
VII. Otras técnicas de Imagen:
a) Ecografía intracardíaca (I.C.E.).
VIII. Bibliografía.

I. PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS

Las células cardíacas poseen cinco propiedades elementales:

1. EXCITABILIDAD: Es la capacidad que poseen ciertas células para responder a un estímulo. La intensidad mínima que ha de tener el estímulo para que la célula responda, se denomina “UMBRAL de excitación”. La respuesta de las fibras miocárdicas es la contracción (acortamiento).
2. AUTOMATISMO: Hay células en el corazón que son capaces de excitarse sin necesidad de un estímulo externo. A la propiedad de generar impulsos sin necesidad de estímulos externos se la denomina Automatismo. A los grupos celulares con propiedades automáticas se lesdenomina “MARCAPASOS NATURALES”. En los mamíferos y en el hombre elmarcapasos natural principal es el NODO SINUSAL, aunque otras estructuras (haz deHiss) y sus ramas pueden también desarrollar automatismo. ( NSA 60-100 lpm. NAV 45-50 lpm. PURKINJE 30-35 lpm ).
3. CONDUCTIVIDAD: Es la propiedad mediante la cual, la excitación eléctrica se transmite de unas células miocárdicas a las adyacentes. La velocidad de conducción depende de los grupos celulares y del sentido de propagación del frente de activación.
4. REFRACTARIEDAD: Esta propiedad es común a todas las células cardiacas y consiste en que tras una excitación, existe un intervalo de tiempo en el que la fibra es incapaz de responder a un nuevo estímulo independientemente de la intensidad de éste (PERIODO REFRACTARIOABSOLUTO). Pasado este intervalo y con un estímulo de intensidad superior al “UMBRAL” de excitación, pueden conseguirse respuestas propagadas (PERIODO REFRACTARIORELATIVO).
5. CONTRACTILIDAD:El corazón es un sistema electro-mecánico, si existe disociación no funciona.

II. EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN ESPECÍFICO DEL CORAZÓN

En esquema, el sistema específico de conducción está formado por las siguientes estructuras, consideradas en orden decreciente:

1. NÓDULO SINOAURICULAR (NSA, NS): Situado en la aurícula derecha junto a la desembocadura de la vena Cava superior.
2. VIAS INTERNODALES: Posible existencia, unirían el NSA con el Nodo AurículoVentricular (NAV). Serían tres fascículos: – Anterior-Bachmann,- Medio-Wenckeback, y- Posterior-Fascículo de Thorel.
3. SINCITIO AURICULAR: A pesar de la posible existencia de las vías inetrnodales, aunque no suficientementedemostrada, toda la pared auricular actúa como tejido de conducción.
4. NODO AURÍCULO VENTRICULAR (NAV): Está situado en la parte más baja del septo interauricular. Cuando el impulso llega a este punto sufre un retardo, antes de propagarse a los ventrículos. Este retardo garantizaque la contracción ventricular sea posterior a la auricular, pues si no, serían casi simultáneas. El nodo AV es capaz de conducir el impulso en ambos sentidos, anterógrado o retrógrado. En el último caso será más lento y la propagación del impulso en las aurículas se realizará en sentido inverso.
5. HAZ DE HISS: Está situado dentro del tabique interventricular. Tras un breve trayecto se bifurca en dos ramas: derecha, de localización anterior en el tabique IV; e izquierda, de localización posteroseptal. La rama izquierda del Haz de Hiss se divide, a su vez, en dos hemifascículos: anterior y posterior, que siguen estas direcciones. Las vías terminales de la rama derecha y de las hemirramas izquierdas, terminan en una red o entramado que se encuentra en el espesor de la pared ventricular, más próximo a endocardio que a epicardio.
6. RED DE PURKINJE: Situada en la zona subendocárdica de las paredes de los ventrículos, facilita la llegada del impulso a todas las zonas del miocardio. La velocidad de transmisión del impulso es diferente en estas estructuras. La velocidad más rápida la tienen las fibras de Purkinje, 4 m/seg, es lógico, pues tienen que llegar a todas las zonas del 2miocardio ventricular lo más rápidamente posible.

III. ARRITMIAS

En general, una arritmia es un ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. Esta alteración puede afectar al origen, frecuencia, regularidad y conducción del impulso cardiaco.
Vamos a considerar, en general, dos tipos de arritmias:

• SUPRAVENTRICULARES: Son aquellas en las que para su formación y sostenimiento necesitan de estructuras situadas en las aurículas: – Taquicardia Auricular (TA),- Taquicardia Intranodal (TIN),- Fibrilación Auricular (FA), – Flutter Auricular, y – WPW (Síndrome de Wolf Parkinson White). Conllevan un QRS estrecho en el electrocardiograma (ECG).
• VENTRICULARES: Son aquellas en las que para su formación y sostenimiento necesitan de estructuras situadas en los ventrículos: – Taquicardia Ventricular (TV), – Flutter Ventricular, y – Fibrilación Ventricular (FV). Conllevan un QRS ancho en el ECG.

IV. EL LABORATORIO DE ELECTROFISIOLOGÍA

Para la realización de los estudios Electrofisiológicos, ya sean diagnósticos o terapéuticos, se requiere de un aparataje específico:

• EQUIPO RADIOLÓGICO: – Generador y tubo Rx,- Intensificador, – Cadena TV y VCR o PC con captura de imagen de TV. El tubo de Rx deberá estar situado bajo la mesa de exploración y permitirá rotaciones y angulaciones craneocaudales. Los altos tiempos de scopia utilizados en este tipo de estudios,requieren del uso de medios de protección radiológica adecuados; delantales plomados cerrados, protectores tiroideos y gafas plomadas, así como protectores gonadales para los estudios que lo precisen, (pediátricos, mujeres fértiles, etc,).
• POLÍGRAFO (DIGITAL), REGISTRO DE SEÑALES ELÉCTRICAS:- Amplificadores de señal y filtrado.
• ESTIMULADOR:

- Trenes de impulsos.
- Extraestímulos.
- High rate.
Un polígrafo digital de 24 canales, permite registrar simultáneamente las 12 derivaciones de superficie del ECG ( I, II, III, AVR, AVL, AVF, V1-V6) y otras tantas intracavitarias recogidas por los catéteres desde el interior del corazón y que registran la activación local de esa zona del miocardio. (El registro simultáneo de estas señales intracavitarias permite elaborar un mapa en el que puede verse el sentido de la despolarización y las anomalías, tanto en el tiempo como en el orden de aparición).
Los registros de estas derivaciones pueden ser de dos tipos:

• MONOPOLARES: Se mide la despolarización del electrodo explorador contra otro electrodo indiferente. (Central terminal de Wilson, Vena Cava Inferior,…).
• BIPOLARES: Mide la despolarización entre los dos electrodos exploradores que se sitúan muy próximos entre sí.

Esquema de un equipo de E.F:

V. REALIZACIÓN DE UN ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF)

Un EEF invasivo implica la introducción de un catéter con electrodos multipolares en el sistema venoso o arterial, que se colocan en distintas posiciones intracardíacas para registrar o estimular la actividad eléctrica cardíaca. La evaluación de la conducción AV en reposo se realiza situando el catéter a lo largo de la valva septal de la válvula tricúspide y midiendo el intervalo aurícula-His (una estimación del tiempo de conducción del nódulo AV; normalmente, 60 a 125 milisegundos) y el intervalo His-ventricular (HV) (una medición de la conducción infranodal; normalmente, 40 a 55 milisegundos). El corazón se estimula desde algunas posiciones de las aurículas o los ventrículos y desde la región del haz de His, las ramas del haz, las vías accesorias y otras estructuras. Estos estudios se realizan para conseguir información para el diagnóstico sobre el tipo de trastornos del ritmo clínicos y para profundizar en su mecanismo electrofisiológico. Se usan como tratamiento para terminar con una taquicardia mediante la estimulación eléctrica o el electroshock, para evaluar los efectos del tratamiento al determinar si una intervención en particular modifica o previene la inducción eléctrica de una taquicardia o si un dispositivo eléctrico detecta correctamente y termina con una taquiarritmia inducida y para la ablación del miocardio que participa en la taquicardia para prevenir episodios futuros. Por último, estas pruebas se han usado para establecer el pronóstico e identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita cardíaca. El estudio puede ser útil en pacientes que tienen un bloqueo AV, un trastorno de la conducción intraventricular o una disfunción del nódulo sinusal, una taquicardia o un síncope o palpitaciones de origen no explicado.
El EEF es un procedimiento bastante bueno para comenzar la TV o la TSV cuando se producen espontáneamente y permite usar técnicas de estimulación similares después de una intervención (tratamiento farmacológico, cirugía o ablación con catéter) al evaluar la eficacia del tratamiento. No obstante, las respuestas falso negativas (no encontrar una alteración eléctrica conocida que se sabe que está presente) y falso positivas (inducción de una arritmia no clínica) complican la interpretación de los resultados, porque muchas carecen de reproducibilidad. La alteración del tono autónomo en un paciente en decúbito supino que está siendo estudiado, las influencias hemodinámicas o isquémicas, los cambios de la anatomía (p. ej., un infarto nuevo) después del estudio, la variabilidad día a día y el hecho de que la prueba use un “desencadenante” artificial (estimulación eléctrica) para inducir las arritmias son algunos de los muchos factores que explican la disparidad que, en ocasiones, aparece entre los resultados de la prueba y la aparición espontánea en la clínica. En conjunto, la validez diagnóstica y la reproducibilidad de estos estudios son bastante buenas y se trata de pruebas seguras cuando se realizan por electrofisiólogos con experiencia.

BLOQUEO AV
En pacientes con bloqueo AV, el lugar del bloqueo suele marcar la evolución clínica y la necesidad de un marcapasos. En general, el lugar del bloqueo AV puede determinarse a partir del análisis del ECG a escala. Cuando no se consigue identificarlo de esta forma, y cuando se sabe que es imperativo conocerlo para el tratamiento del paciente, está indicado realizar un EEF. Son candidatos aquellos pacientes con síntomas en los que se sospeche un bloqueo de His-Purkinje, pero que no está establecido, y en pacientes con bloqueo AV que tienen un marcapaso, pero que continúan con síntomas cuando se busca una taquiarritmia ventricular como causa. También son candidatos posibles los sujetos que tienen un bloqueo AV de segundo o tercer grado, en los que conocer el lugar del bloqueo o su mecanismo ayuda a dirigir el tratamiento o evaluar el pronóstico, y en pacientes con sospecha de extrasístoles anuladas del haz de His. Los pacientes que tienen un bloqueo del sistema de His-Purkinje suelen volverse sintomáticos durante los períodos bradicardia o asistolia y requieren la implantación de un marcapasos con mayor frecuencia que los pacientes que tienen un bloqueo del nódulo AV. El bloqueo AV de tipo I (Wenckebach) en pacientes de edad avanzada tiene implicaciones clínicas similares al bloqueo AV de tipo II. Los resultados del EEF obtenidos al evaluar el sistema de conducción deben interpretarse con cautela. En casos aislados, el proceso de registro de los intervalos de conducción altera los valores, por ejemplo, la presión que ejerce el catéter sobre el nódulo AV o el haz de His prolonga el intervalo aurícula-His o el intervalo HV y conduce a un diagnóstico y tratamiento erróneos.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
El EEF aporta información en pacientes con trastornos de la conducción intraventricular, como la duración del intervalo HF, que se puede prolongar con un intervalo PR normal o que puede ser normal y con un intervalo PR prolongado. El intervalo HV prolongado (>55 milisegundos) se asocia a mayor probabilidad de bloqueo trifascicular (pero la tasa de progresión es lenta, 2% al 3% cada año), teniendo una enfermedad estructural y una mortalidad mayor. Los intervalos HV muy prolongados (>80 a 90 milisegundos) identifican a los pacientes con un riesgo mayor de desarrollar un bloqueo AV. El intervalo HV tiene una especificidad alta (80%) pero una sensibilidad baja (66%) para predecir el desarrollo del bloqueo AV completo. Durante el estudio se usa la estimulación auricular para descubrir una conducción anormal His-Purkinje. Una respuesta positiva consiste en la provocación del bloqueo distal del haz de His durante una conducción 1:1 en el nódulo AV. Una vez más, la sensibilidad es baja pero la especificidad es alta. El bloqueo funcional del haz de His-Purkinje debido a la refractariedad normal en el mismo no es una respuesta positiva. La infusión de un fármaco, como procainamida o ajmalina, a veces descubre la conducción anormal en el haz de His-Purkinje. Ajmalina puede provocar arritmias y debe usarse con cautela.
El EEF está indicado en un paciente con síntomas (síncope o presíncope) que parezcan estar relacionados con una bradiarritmia o taquiarritmia cuando no se encuentre ninguna otra causa. En muchos de estos casos, la causa de los sínotmas esrá una taquiarritmia ventricular y no un bloqueo AV.

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
La demostración de unas frecuencias sinusales bajas, bloqueo de salida sinusal o pausas sinusales relacionadas en el tiempo con los síntomas indica una relación causal y habitualmente no requiere un estudio más detallado. La presión en el seno carotídeo que provoca varios segundos de asistolia cardíaca completa o bloqueo AV y reproduce los síntomas habituales del paciente hace sospechar un reflejo hipersensible del seno carotídeo. El masaje del seno carotídeo debe hacerse con precaución. Más raramente el masaje del seno carotídeo puede precipitar un ictus. Pueden utilizarse fármacos neurohumorales, adenosina o una prueba de esfuerzo para evaluar los efectos del tono autónomo sobre el automatismo del nódulo sinusal y el tiempo de conducción sinoauricular (TCSA). Se pensará en usar el EEF en pacientes que tienen síntomas atribuibles a bradicardia o asistolia, como presíncope o síncope, y en los que los métodos no invasivos no explican los síntomas.
Tiempo de recuperación del nódulo sinusal (editar)
Tiempo de conducción sinoauricular (editar)

TAQUICARDIA
En pacientes con taquicardia puede usarse el EEF para diagnosticar la arritmia, determinar y administrar el tratamiento, determinar las localizaciones anatómicas implicadas en la taquicardia, identificar a los pacientes de alto riesgo de desarrollar arritmias graves y conocer mejor los mecanismos responsables de la arritmia. El estudio puede diferenciar entre la conducción supraventricular aberrante y las taquiarritmias ventriculares cuando los criterios del ECG estándar no permiten hacerlo.
La TSV se reconoce en el estudio electrofisiológico por la presencia de un intervalo HV * igual o mayor que el registrado durante el ritmo sinusal normal. Por el contrario, durante la TV el intervalo HV es más corto de lo normal o no se puede registrar la deflexión del haz de His claramente debido a la superposición del electrograma ventricular, de mayor tamaño.
El intervalo HV se mide entre el comienzo de la deflexión hisiana más proximal y el inicio de la actividad ventricular (ya sea en el canal correspondiente al electrograma del haz de His o a las demás derivaciones de superficie o endocavitarias). Normalmente mide 30-55 mseg.
Sólo hay dos situaciones en las que aparece un intervalo HV sistemáticamente corto: durante la activación retrógrada del haz de His por una activación que se origina en el ventrículo (es decir, una EV o TV) o durante la conducción sobre una vía accesoria (síndrome de preexcitación). La estimulación auricular en frecuencias que superan la frecuencia de la taquicardia demuestra el origen ventricular de la taquicardia co2n QRS ancho al producir latidos de fusión y de captura y la normalización del intervalo HV. La única TV que muestra un intervalo HV igual o ligeramente superior al intervalo HV sinusal normal es el bloqueo de rama con reentrada, pero la activación del haz de His se producirá en dirección retrógrada.
Se pensará en obtener un EEF 1) en pacientes con taquiarritmias supraventriculares o ventriculares sintomáticas, recurrentes o resistentes a fármacos para facilitar la selección del tratamiento óptimo; 2) en pacientes con taquiarritmias que aparecen con una infrecuencia demasiado baja para permitir la evaluación diagn´sotica o terapéutica adecuada; 3) para diferenciar la TSV y la conducción aberrante de la TV; 4) siempre que se contemple el tratamiento no farmacológico, como el uso de dispositivos eléctricos, la ablación con catéter o la cirugía; 5) en pacientes que sobreviven a un episodio de parada cardíaca (en las 48 horas siguientes a un infarto agudo de miocardio o sin signos de un infarto de miocardio agudo con onda Q), y 6) para evaluar el riesgo de TV mantenida en pacientes con un infarto de miocardio previo, una fracción de eyección de 0,3 a 0,4 y una TV no mantenida en el ECG. En general, el EEF no está indicado en pacientes con síndrome de QT largo y torsades de pointes.
El proceso que permite iniciar y terminar la TSV o la TV con una estimulación eléctrica programada para comprobar la eficacia potencial del tratamiento farmacológico, eléctrico o quirúrgico representa una aplicación importante del EEF en pacientes con taquicardia. El papel del tratamiento farmacológico en las arritmias clínicamente significativas continúa disminuyendo; si bien el EEF fue muy utilizado una vez para predecir la eficacia del tratamiento farmacológico en la supresión de las taquicardias recurrentes espontáneas, la técnica raramente se usa ahora para tal fin. La estimulación no invasiva mediante un marcapasos o un desfibrilador implantados puede usarse para estudiar los efectos del tratamiento farmacológico administrado para intentar disminuir la frecuencia de la arritmia.

SÍNCOPE NO EXPLICADO
Hay tres causas frecuentes de síncope por arritmia: la disfunción del nódulo sinusal, el bloqueo AV y las taquiarritmias. Entre ellas, las taquiarritmias son las que se inducen con mayor fiabilidad en el laboratorio de electrofisiología, seguidas por las alteraciones del nódulo sinusal, y después, por el bloqueo del haz de His-Purkinje.
La causa del síncope sigue siendo incierta hasta en el 50% de los casos, dependiendo en parte del alcance de la evaluación. Una historia y exploración física minuciosa al comienzo, seguidas por pruebas no invasivas como el ECG de 12 derivaciones, puede conseguir el diagnóstico de la mitad o más de los pacientes. Un pequeño porcentaje de casos (<5%) desarrolla una arritmia que coincide con el síncope o el presíncope durante el registro del ECG de 24 horas, mientras que un porcentaje mayor (15%) tiene síntomas sin una arritmia, excluyendo una causa de arritmia. La monitorización prolongada del ECG con grabadores de eventos transtelefónicos activados por el paciente que tienen memoria continua aumenta el rendimiento. La obtención de la señal media tiene una sensibilidad (en torno al 75%) y una especificidad (en torno al 90%) altas para predecir los pacientes con síncope en los que la TV se inducirá en el EEF. La prueba de la mesa basculante y la prueba de esfuerzo puede ser útil en algunos pacientes, al igual que los registros del ECG a largo plazo.
El EEF explica la causa del síncope o las palpitaciones cuando induce una arritmia que reproduce los síntomas del paciente. Los pacientes con síncope cuyo EEF no es diagnóstico tienen una incidencia baja de muerte súbita y una tasa de remisión del 80%. La prueba es falsamente negativa en el 20% de los casos con síncope recurrente, por la imposibilidad de encontrar el bloqueo AV o la disfunción del nódulo sinusal. Por otro lado, en el EEF pueden diagnosticarse varias anomalías que podrían explicar el síncope en muchos pacientes con cardiopatía estructural, pero puede ser difícil decidir cuáles de ellas son las responsables del síncope y, en consecuencia, requieren tratamiento. La mortalidad y la incidencia de muerte súbita cardíaca dependen principalmente de la presencia de la cardiopatía subyacente.
En los pacientes con síncope puede pensarse en un EEF cuando las crisis no se diagnostican a pesar de una evaluación general, neurológica y cardíaca no invasiva, en particular si el paciente tiene una cardiopatía estructural. El rendimiento diagnóstico es del 70% en este grupo, pero sólo del 12% en pacientes sin cardiopatía estructural. El tratamiento de una causa posible encontrada en el EEF previene la reaparición del síncope aproximadamente en el 80% de los casos. Entre las causas de síncope por arritmia, los trastornos intermitentes de la conducción son los más difíciles de diagnosticar. El EEF no es muy bueno para establecer este diagnóstico a pesar de que pueda aplicarse una serie de pruebas de provocación. Cuando se han buscado y excluido minuciosamente las taquiarritmias y la sospecha clínica de bloqueo cardíaco intermitente es alta (p. ej., bloqueo de rama o intervalo HV largo) está justificada la esstimulación empírica permanente.

PALPITACIONES
El EEF está indicado en pacientes con palpitaciones y un impulso que el personal médico documentó como inapropiadamente rápido sin un registro ECG, o cuando se sospecha que hay palpitaciones clínicamente significativas sin documentar el ECG.
La sensibilidad del EEF puede ser menor en los pacientes con síncope o palpitaciones, pero puede aumentar a expensas de la especificidad. Por ejemplo, el empleo de técnicas de estimulación más agresivas (p. ej., usando tres o cuatro estímulos prematuros), la administración de fármacos (p. ej., isoproterenol) o la estimulación ventricular izquierda aumentan la tasa de éxito en la inducción de arritmias ventriculares, pero precipitan las taquiarritmias ventriculares no clínicas, como la TV polimorfa o monomorfa no mantenida o la FV. De igual modo, el empleo de técnicas agresivas durante la estimulación auricular puede inducir episodios inespecíficos de flúter auricular o FA. El dilema diagnóstico surge cuando la arritmia clínica que produce sínotmas en el paciente es una de esas arritmias inespecíficas que pueden producirse en un paciente normal que no tiene arritmias. En la mayoría de los casos estas arritmias se consideran “no clínicas” (es decir, respuestas inespecíficas a la estimulación intensa). En otros casos, como en los que no tienen miocardiopatía hipertrófica o dilatada no isquémica, pude tratarse de arritmias clínicamente relevantes. No obstante, la inducción de la TSV mantenida (p. ej., reentrada del nódulo AV o taquicardia AV recíproca) o una TV monomorfa nunca es un artefacto producido por una estimulación intensa. El inicio de estas arritmias en pacientes que no habían tenido episodios espontáneos de estas taquicardias es infrecuente y proporciona una información importante de que la taquiarritmia inducida puede ser clínicamente significativa y que es la responsable de los síntomas del paciente. En general, no se inducen otras anomalías como las pausas sinusales prolongadas después de la sobreestimulación auricular o del bloqueo del haz de His-Purkinke-AV en pacientes que no tienen o no pueden notar estas anomalías espontáneamente. La inducción de estas arritmias tiene un alto grado de especificidad.

COMPLICACIONES DE LOS ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
Los riesgos del EEF son pequeños y, como la mayoría de los procedimientos no implica el acceso al corazón izquierdo, el riesgo de ictus, embolia sistémica o infarto de miocardio es menor que en la arteriografía coronaria. Puede producirse la perforación miocárdica con taponamiento cardíaco o la formación de seudoaneurismas en los lugares de acceso arterial, y provocarse arritmias no clínicas, cada uno de estos acontecimientos con menos de una incidencia 1/500. La incidencia de complicaciones aumenta proporcionalmente si a este procedimiento se le añaden otras maniobras terapéuticas (p. ej., ablaci2ón). Las complicaciones relacionadas con el procedimiento oscilan entre el 3,2 y el 8%, con un 0,1-0,2% de muertes en el perioperatorio de la ablación. Los factores predictivos de complicaciones mayores son una fracción de eyección menor de 0,35 y dianas de ablación múltiples. La mejoría de la tasa de complicaciones podría reflejar la curva de aprendizaje de la ablación por radiofrecuencia. En muchos centros, el EEF diagnóstico e incluso los procedimientos de ablación se realizan con pacientes ambulatorios. Al aumentar el uso de la ablación extensa en la aurícula izquierda para tratar la FA puede observarse un aumento de las complicaciones tromboembólicas sistémicas.

Al margen de los estudios meramente diagnósticos, el mayor avance de la Electrofisiología ha sido el tratamiento de algunos tipos de arritmias con la aplicación de Radiofrecuencia (RF) mediante catéter. Para esto, se requiere de una fuente de RF , un catéter para ablación y un electrodo indiferente o placa de descarga situada en la espalda del paciente.

a) ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA :

1. Principios de funcionamiento: La ablación consiste en producir una lesión en el tejido de conducción del miocardio auricular, nodo-His, ventricular o de la vía accesoria, interrumpiendo de esta manera la conducción a través de ese tejido. La radiofrecuencia (RF) es una corriente alterna de alta frecuencia que genera calor en los tejidos, sin producir en los mismos efectos electrolíticos o faradaicos. En ablación cardiaca por RF se utilizan frecuencias de 500 Khz y se aplica típicamente utilizando una configuración unipolar. Con esta configuración, se cierra un circuito en el que la corriente sale de la fuente (generador) de RF, pasa al electrocateter (electrodo activo), tejido, electrodo indiferente y vuelve de nuevo al generador:


El objetivo es conseguir quemar las fibras y supri2mir así la conducción eléctrica en esa zona.
El área de la lesión que se produce, va a depender de: el tamaño del electrodo, el tiempo de aplicación, la potencia de la aplicación y el tipo de tejido.
Actualmente se ha convertido en el tratamiento de elección en determinadas arritmias (Flutter Auricular, WPW, algunos tipos de TA y TV, etc).

2. Tipos de catéteres para ablación cardiaca: Con los catéteres de ablación convencionales sin control automático de temperatura, no siempre se controlaba el tamaño de la lesión producida, además, se producían fenómenos de coagulación en el electrodo distal. Los catéteres con control de temperatura llevan un termopar (sensor térmico) en el electrodo distal, que controla en todo momento la temperatura aplicada y mide la impedancia, cortando automáticamente la aplicación si se produce un aumento brusco de ésta.
   El siguiente avance ha sido la creación de catéteres para ablación con refrigeración del electrodo distal. Este catéter consigue lesiones más profundas y extensas que los convencionales. Se produce un efecto similar al que se produce cuando usamos un microondas en casa, se calienta la leche, pero no el vaso.
   Así, el calor se transmite en profundidad sin quedar todo en la superficie, esto produce lesiones casi a nivel epicárdico, que antes debían ser tratadas con cirugía (electrofulguración).
   Existen dos tipos de sistemas de refrigeración:
   - Uno utiliza un sistema abierto, en el que el suero fisiológico sale a través de la punta del catéter.
   - El otro utiliza un sistema de punta cerrada en el que el suero que la refrigera, retorna por el catéter hacia el exterior.

b) TÉCNICAS DE MAPEO CON CATÉTER (PACE MAPPING):

1. mapeo convencional: Las técnicas convencionales de mapeo utilizan un catéter explorador (el mismo que realiza la ablación) y situándolo en distintas zonas de la cavidad de la que proviene la arritmia, intenta reproducir, tras estimulación en ese punto, la misma morfología que la arritmia clínica. De esta forma, se intenta localizar la zona de la que proviene la arritmia, es decir, se ve que ese punto tiene la actividad eléctrica más precoz y es ahí donde se aplica la temperatura para interrumpir ese circuito anómalo de conducción.
2. el sistema CARTO: Este sistema realiza un mapeo electromagnético del corazón. El catéter de ablación tiene un sensor magnético en la punta. Otro sensor magnético se sitúa en la espalda del paciente, y bajo la mesa se halla un triángulo con tres imanes en los vértices, cada uno de distinto tamaño y de un valor conocido. Esto genera un campo magnético en el que el sensor de la espalda es incluido en el campo. Una vez reconocido por un potente ordenador, el aparato detecta los cambios de posición del catéter mapeador, con respecto al de referencia (espalda). Mediante desplazamientos del catéter se van obteniendo puntos y referencias eléctricas intracardiacas. El ordenador reconstruye un mapa tridimensional del corazón y en base a los tiempos de activación local de cada punto registrado, elabora un mapa de colores que indica las zonas en las que la actividad es más precoz y en las que es más tardía.
   Una vez elaborado el mapa, se vuelve a las zonas de interés y allí se aplica selectivamente la RF. También se pueden elaborar mapas de voltaje, impedancia, de isocronas, etc.
   Ventajas:
   - Adquisición en tiempo real de electrogramas locales y puntos anatómicos para el mapa de 3D.
   - Catéter único.
   - Visualización virtual del movimiento del catéter, lo que permite volver a
   localizaciones previas.
   - Reducción del tiempo de radioscopia.

VI. OTROS TRATAMIENTOS

Otros tipos de arritmias (algunas bradicardias y bloqueos AV de distinto grado) requieren de la implantación de un dispositivo permanente que controle el ritmo cardíaco:
- Dispositivos ANTIBRADICARDIA.
- Dispositivos ANTITAQUICARDIA – DAI.

1. MARCAPASOS (MP): Esencialmente un MARCAPASOS es un dispositivo que contiene una fuente de energía que suministra un impulso eléctrico a través de unos electrodos en contacto con
   el corazón.
   Básicamente un marcapasos está compuesto por cuatro elementos:
   1. Una fuente de energía. En la actualidad están formados por diversas clases de sales de Litio. El litio tiene el mayor potencial electroquímico de los elementos metálicos.
   2. Los circuitos electrónicos están controlados por un microprocesador y regulan las características del impulso emitido (frecuencia, amplitud, duración,etc).
   3. Una carcasa que contiene, protege y aísla todo el sistema electrónico de fluidos externos.
   4. Los electrodos que transmiten el impulso al miocardio. Se sitúan en el VD o AD, y en el caso de los MP DDD en AD y VD simultáneamente.
   La implantación de un MP requiere de una técnica quirúrgica que es realizada bajo anestesia local y control radioscópico para la conducción y ubicación del electrodo.
   Normalmente el generador se implanta en el lado izquierdo y el electrodo se inserta por la vena cefálica. Si este abordaje no resulta posible, se realiza una punción directa de la vena Subclavia izquierda, se avanza hasta la VCS y desde ahí a la Aurícula derecha o Ventrículo derecho según la indicación para la que haya sido destinado. Existe un código internacional que identifica el modo de estimulación de un MP.
   Al principio sólo se utilizaban 3 letras para definirlo pero los avances tecnológicos
   requieren además, de nuevas siglas para expresar estas características:
   I. La primera letra indica la cámara donde se estimula (A=Aurícula, V=Ventrículo, D=Ambas, 0=Ninguna).
   II. La segunda letra indica la cámara que detecta la actividad propia y utiliza el mismo código de letras que la cámara estimulada.
   III. La tercera letra indica el tipo de respuesta del generador de impulsos ante la
   actividad cardiaca detectada (I=Inhibido, T=Trigger (Disparo), D=Ambos, 0=Ninguna).
   El sistema convencional de MP Ventricular a demanda convencional se indica con el código de letras VVI : Estimulación en Ventrículo, detección en Ventrículo e
   inhibición de impulsos cuando se detecta actividad propia espontánea.
   El sistema más moderno DDD, es el más fisiológico. La estimulación y detección
   se realizan tanto en la Aurícula como en el Ventrículo y la respuesta a la detección es a
   su vez doble. Si se detecta actividad auricular, la respuesta es inhibir la estimulación auricular y activar la respuesta ventricular, a no ser que se detecte actividad ventricular, en cuyo caso, se inhibe la estimulación ventricular.
   La nueva nomenclatura sustituye a las posiciones I y II con la letra S (single
   chamber)=Unicameral para indicar que el generador puede usarse para aurícula o
   ventrículo AAI o VVI.
   La cuarta letra informa de las funciones programables R=Regulación automática de
   frecuencia, O=No programable, M=Multiprogramable.
   La quinta letra indica si el generador dispone de dispositivos antitaquicardia. Hoy día estas funciones se han incorporado a los desfibriladores automáticos implantables (DAI), para el tratamiento de taquicardias ventriculares.
   Los marcapasos AAI, VDD, VVI o V00 utilizan un solo electrodo, y los DDD y los
   más modernos biventriculares, utilizan dos electrodos en cavidades diferentes.
2. DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES. (D.A.I.): Las Taquicardias Ventriculares (TV) son la causa del mayor número de muertes arrítmicas, sobre todo en pacientes con antecedentes de isquemia cardiaca.
   Los D.A.I. son hoy un tratamiento habitual para este tipo de taquiarritmias ventriculares y también se está utilizando ya para el tratamiento de algunas taquiarritmias auriculares.
   Un D.A.I. consta de: una fuente de Energía, un sistema de detección, un dispositivo de producción y almacenamiento de alta Energía, un circuito lógico y un sistema de
   electrodos intracardíacos.
   El circuito lógico valora las señales que le llegan desde el circuito de detección y toma una decisión sobre si existe o no trastorno del ritmo que deba ser tratado.
   Además, decide el tipo de terapia a aplicar: antitaquicardia, choques de baja energía
   (cardioversión) o de alta energía (desfibrilación), o estimulación antibradicardia
   (marcapasos).
   Si existe una TV muy rápida, el aparato primero intenta suprimirla mediante
   sobreestimulación. Si no lo consigue y la taquicardia desencadena una Fibrilación Ventricular (FV),el aparato carga el condensador y produce una descarga eléctrica de hasta 30 julios. Esto debe conseguir devolver al paciente a un ritmo sinusal normal.
   Si tras la desfibrilación el paciente saliera en asistolia, entraría en funcionamiento la función de marcapasos hasta que se restablezca un ritmo cardíaco propio.
   Los D.A.I. se implantan de forma similar a un MP pero el generador se introduce bajo el músculo pectoral, lo que requiere de una anestesia profunda para su realización haciendo necesaria su implantación en un Quirófano.
   En los sistemas actuales, la desfibrilación se realiza entre el anillo situado en la punta del electrodo y otro que queda a nivel de la V.C.S pudiendo invertirse la polaridad dependiendo de las necesidades.
   También la carcasa puede utilizarse como electrodo de desfibrilación y programarse como ánodo o cátodo si se requiere.
3. DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSION ELÉCTRICA: La Desfibrilación eléctrica es el único tratamiento definitivo de la FV. Mediante la descarga de una corriente continua en la pared torácica, que atraviesa el corazón en sentido longitudinal, se produce una despolarización de la masa miocárdica tras la cual se reanuda un ritmo cardiaco normal. La Cardioversión utiliza un choque de corriente eléctrica continua para tratar arritmias distintas de la FV o de la TV sin pulso. Desfibrilación y Cardioversión se diferencian en que la primera requiere un choque eléctrico no sincronizado (200-360 julios) y la segunda uno sincronizado (50-200 julios). La sincronización es esencial durante la Cardioversión para prevenir el desarrollo de la FV. En la Cardioversión se produce una descarga eléctrica sincronizada, que tiene lugar durante la onda R del ECG, para lo que es imprescindible que el aparato reconozca (sense) correctamente el complejo QRS.· Cardioversión externa.(C.V.E ):
   La C.V.E. se realiza con el paciente acostado en decúbito supino y bajo sedación para evitar el dolor.
   Una de las palas del Desfibrilador se sitúa en el lado derecho del paciente sobre la aurícula derecha (ESTERNON) y la otra en el costado izquierdo a nivel del ápex del Ventrículo Izquierdo (APEX). Las palas requieren el uso de un medio conductor de la electricidad en la piel ( Gel, Suero fisiológico.).
   Si la C.V.E. convencional no resulta efectiva, puede utilizarse una Cardiversión en sentido Anteroposterior situando al paciente en posición lateral derecha y colocando la pala del Apex bajo la escápula izquierda del paciente.

   · Cardioversión Interna.( C.V.I ):
   Esta técnica utiliza un catéter de Swanz-Ganz de 7F que lleva un balón en el extremo distal y dos pares de electrodos; unos en la punta y los otros 20 cm proximales a estos. Mediante una guía, se lleva el catéter hasta una rama de la Arteria Pulmonar (preferiblemente a la rama izquierda) y ahí se ancla hinchando el balón del catéter. El otro par de electrodos debe quedar situado en la Aurícula derecha. Este catéter se conecta a un equipo que tras sincronizar en el ECG la onda R, da el choque eléctrico.
   Esta técnica resulta muy eficaz y utiliza poca energía ( 7-15 julios).

4. ECOGRAFÍA INTRACARDIACA (I.C.E.) : El empleo de catéteres de U.S. intravasculares ha mostrado su gran utilidad en diversas técnicas intervensionistas. En el caso de la EF, su uso aporta gran información del aspecto interno de las cavidades cardiacas (trombos, etc) a la vez que sirven de guía para localizar determinadas estructuras (venas pulmonares,foramen oval, etc).
   La información que aporta del tabique interauricular, diferenciando el septo membranoso y el agujero oval, se usan como orientación para la realización de punciones transeptales.
   Estos catéteres tienen una longitud de 110 cms y 9F (3 mm) de diámetro a una frecuencia de 9 MHz.
   Su grosor y relativa rigidez hace que precisen, para su introducción y orientación, de vainas introductoras preformadas con diversas angulaciones ( 90º, 120º), para conseguir el ángulo de corte deseado. La imagen que proporcionan es muy similar a la de la Ecografía transesofágica
   tradicional. El catéter se conecta a un motor y éste a un ecógrafo para U.S. vasculares. La imagen se almacena en V.C.R. o en papel termosensible.

VII. BIBLIOGRAFÍA

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2009