Anamnesis

Importancia de la anamnesis0003

Las pruebas especializadas de exploración cardiovascular aportan una parte importante de la información para establecer un diagnóstico anatómico específico de cardiopatía y determinar el grado de deterioro funcional del corazón. No obstante, su uso correcto debe complementar pero no suplantar una exploración clínica minuciosa. La exploración clínica, constituida por la anamnesis y la exploración física, es la piedra angular de la evaluación de todo paciente con una cardiopatía posible o confirmada. Por ejemplo, la evaluación clínica inicial predice la anatomía coronaria y las posibilidades de supervivencia con tanta exactitud como la prueba de esfuerzo. En cardiología, igual que en muchas otras especialidades médicas, se tiende a realizar pruebas muy caras, y en ocasiones molestas o incluso peligrosas, para diagnosticar cuando suele bastar una anamnesis minuciosa y una exploración física exhaustiva. Obviamente, no conviene someter a los pacientes a los riesgos, molestias y gastos innecesarios inherentes a muchas pruebas especializadas cuando es posible establecer un diagnóstico basándose en la exploración clínica o cuando el resultado de esas pruebas no va a modificar sustancialmente el tratamiento.
Debido a la preocupación creciente sobre los costes de la asistencia sanitaria, es probable que resurja el interés por la exploración clínica, que es relativamente barata. Por otra parte, conviene tener presente que puede existir muy poca correlación entre la intensidad de los síntomas y la gravedad de la cardiopatía; una persona asintomática puede padecer un trastorno muy peligroso, mientras que otra con muchos síntomas atribuibles al aparato cardiovascular puede tener una cardiopatía leve o ningún tipo de cardiopatía.

Función de la anamnesis

Los médicos dependen cada vez más de las pruebas de laboratorio, ya que intentan aprovechar mejor su tiempo delegando en un ayudante o una enfermera su responsabilidad de obtener la anamnesis, o incluso limitando la anamnesis a un cuestionario. Ésta es una tendencia desaconsejable en aquellos pacientes con una cardiopatía posible o confirmada. En primer lugar, hay que tener en cuenta que la anamnesis representa la principal fuente de información sobre el trastorno del paciente y que cualquier medida que pueda limitar la calidad o la cantidad de la información que se obtiene a través de la anamnesis puede mermar en última instancia la calidad asistencial. En segundo lugar, la actitud atenta y considerada del médico durante la obtención de la anamnesis le ayuda a establecer un vínculo afectivo con el paciente. Este vínculo suele ayudar a conseguir que el paciente cumpla un plan de tratamiento muy complejo, ingrese en el hospital para someterse a una evaluación diagnóstica intensiva o una operación peligrosa y, en algunos casos, a aceptar que no padece realmente ninguna cardiopatía.
Una anamnesis minuciosa permite al médico evaluar las repercusiones del trastorno, o el miedo a la enfermedad, sobre los diferentes aspectos de la vida del paciente, así como evaluar su personalidad, su capacidad afectiva y su estabilidad emocional; a menudo, le ofrece una idea aproximada de las responsabilidades, los temores, las aspiraciones y la capacidad de sufrimiento del paciente, así como de las posibilidades de que cumpla con uno u otro régimen terapéutico. Siempre que pueda, el médico debe interrogar al paciente y también a los familiares o amigos cercanos para poder conocer mejor el grado de discapacidad del paciente y las repercusiones del trastorno sobre el paciente y su familia. Por ejemplo, la pareja está en mejores condiciones que el paciente para informar sobre la respiración de Cheyne-Stokes (periódica).
Por otra parte, el miedo general a los trastornos cardiovasculares puede unirse a las profundas connotaciones emocionales, simbólicas y a veces religiosas en relación con el corazón y favorecer la aparición de síntomas que simulan los de una cardiopatía orgánica en personas con un aparato cardiovascular completamente normal. Además, pueden provocar tanto miedo que el paciente con una cardiopatía establecida niegue que padece síntomas graves. Los pacientes con cardiopatías establecidas suelen estar asustados, angustiados o deprimidos; estos síntomas pueden ser tan molestos como los causados por la fisiopatología de su trastorno. Estos y otros síntomas psicológicos sólo pueden identificarse mediante una anamnesis minuciosa.

Técnica

Para obtener la anamnesis se pueden emplear distintos enfoques. Primero hay que dar a los pacientes la oportunidad de que relaten sus experiencias y problemas a su manera. Aunque lleva mucho tiempo y probablemente incluya mucha información irrelevante, esta técnica ofrece una idea muy aproximada de la inteligencia, perfil emocional y actitud del paciente hacia sus síntomas y proporciona al paciente la satisfacción de haber sido “escuchado” por el médico. Una vez que el paciente ha contado su versión de lo que le pasa, el médico debe dirigir la conversación y recabar información sobre el comienzo y la cronología de los síntomas: su localización, características e intensidad; los factores que los precipitan, agravan y alivian; las circunstancias en las que aparecen los síntomas y cualquier otro síntoma asociado, y la respuesta al tratamiento.
Evidentemente, hay que obtener una anamnesis general detallada, incluyendo los antecedentes personales, los antecedentes laborales, los antecedentes nutricionales y una revisión de todos los sistemas. Tienen especial interés los antecedentes de trastornos tiroideos, las extracciones o manipulaciones dentarias recientes o los sondajes vesicales, así como los informes de exploraciones anteriores en las que se hayan detectado anomalías del aparato cardiovascular, reflejadas en una disminución de la actividad física en la escuela y en el rechazo por las compañías de seguro, las empresas de trabajo o el servicio militar. Se debe averiguar los hábitos personales, como el ejercicio físico, el tabaquismo, el consumo de alcohol, y el uso de sustancias parenterales (prohibidas o no). También se debe conocer los fármacos que toma el paciente y las razones por las que le han sido prescritos.
Hay que preguntar rutinariamente a los adultos acerca de la existencia presente o pasada de factores importantes de riesgo en relación con las arteriopatías coronarias, tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura. Hay que conocer la naturaleza exacta del trabajo del paciente, incluyendo las tensiones físicas y emocionales que tienen que soportar. Cada vez se concede más importancia a las influencias genéticas en muchas formas de cardiopatía, lo que pone de manifiesto la importancia de los antecedentes familiares.
Las funciones miocárdica y coronara pueden ser aceptables en reposo, pero a menudo resultan inadecuadas durante el esfuerzo; por consiguiente, hay que valorar especialmente el efecto de la actividad sobre los síntomas del paciente. Así, por ejemplo, las molestias torácicas o la disnea excesiva que aparecen sólo durante la actividad son características de las cardiopatías, mientras que lo contrario (es decir, la aparición de síntomas en reposo y su desaparición durante el esfuerzo) no se observa casi nunca en los pacientes con cardiopatías y es característico de otros trastornos funcionales.
Es importante evaluar también el “tempo” de progresión de los síntomas. Un descenso del umbral para las molestias anginosas intensas en un período de dos semanas se asocia más a un pronóstico desfavorable, como muerte cardíaca o infarto de miocardio, que un declive similar a los largo de dos años. Igualmente, debe reseñarse la “progresión” de los síntomas a pesar de seguir un tratamiento que había dado resultado hasta ese momento, ya que también puede ser presagio de una evolución desfavorable y obligar a modificar la estrategia terapéutica.
A menudo, mientras el paciente relata su historia nos ofrece algunas pistas no verbales importantes. El médico debe observar la actitud, las reacciones y los gestos del paciente durante el interrogatorio, así como las palabras que elige o los momentos de mayor énfasis. Se puede comparar la obtención de una anamnesis clínica satisfactoria con una partida de ajedrez: “El paciente afirma algo, y basándose en su contenido y la forma de expresarlo, el médico le plantea una contrapregunta. Una respuesta sugiere otra pregunta, hasta que el médico se convence de que entiende claramente todas las circunstancias del trastorno del paciente”.

Síntomas cardinales de las cardiopatías

Disnea

La disnea consiste en una sensación anormalmente molesta mientras se respira; es uno de los principales síntomas de las cardiopatías y las neumopatías, y puede ir desde una mayor percepción de la respiración hasta una dificultad respiratoria muy intensa. La disnea aparece tras el esfuerzo intenso en las personas normales, sanas y en buena forma física, y después de un esfuerzo moderado en las personas sanas pero que no están acostumbradas al ejercicio (disnea por falta de preparación física). Por consiguiente, sólo debe considerarse anormal cuando aparece en reposo o con un grado de actividad física que no suele causar este síntoma.
La disnea puede asociarse a una gran variedad de trastornos del corazón y los pulmones, de la pared torácica y de los músculos respiratorios, y también a la ansiedad. En los pacientes con disnea cardíaca, este síntoma suele deberse a la congestión pulmonar, como sucede en la insuficiencia ventricular izquierda o la estenosis mitral. El edema intersticial y alveolar reduce la elasticidad pulmonar y estimula la respiración activando los receptores “J” del pulmón. Con menos frecuencia, la disnea cardíaca es consecuencia de una reducción del gasto cardíaco, sin congestión pulmonar, como sucede en la tetralogía de Fallot. Hay escalas que ayudan a cuantificar la intensidad de la disnea.ima1wge1rge1clip_8eege1
La disnea de aparición brusca debe hacernos pensar en un embolia pulmonar, un neumotórax, un edema pulmonar agudo, una neumonía o una obstrucción de la vía aérea. Por el contrario, en la mayoría de las cardiopatías crónicas, la disnea progresa lentamente a lo largo de varias semanas o meses. Esa evolución prolongada puede observarse también en pacientes con diversas circunstancias no relacionadas con el aparato cardiovascular, como la obesidad, la gestación y el derrame pleural bilateral. La disnea de inspiración indica una obstrucción de las vías respiratoria altas, mientras que la disnea espiratoria es típica de las obstrucciones de las vías respiratorias bajas. La disnea de esfuerzo indica la presencia de trastornos orgánicos, como insuficiencia ventricular izquierda o neumopatía obstructiva crónica, mientras que la disnea que aparece en reposo puede observarse en pacientes con neumotórax, embolia pulmonar o neurosis de ansiedad.
La disnea que sólo aparece en reposo y no lo hace durante el esfuerzo se debe casi siempre a una causa funcional. También hay que pensar en una etiología funcional cuando la disnea (o simplemente una percepción más intensa de la respiración) se acompaña de un breve dolor punzante en la región apical cardíaca o de un dolor torácico sordo y prolongado (más de dos horas). A menudo se acompaña de dificultad para inspirar suficiente aire, claustrofobia y respiraciones jadeantes que desaparecen con el esfuerzo, con varias inspiraciones profundas o con la sedación. En los pacientes con ataques de pánico, la disnea suele acompañarse de hiperventilación. Si en ocasiones anteriores la disnea ha remitido con broncodilatadores hay que pensar en el asma como posible causa, mientras que si la disnea remita con el reposo y los diuréticos hay que pensar en una insuficiencia ventricular izquierda. La disnea que se acompaña de sibilancias puede deberse a una insuficiencia ventricular izquierda (asma cardíaco) o a una broncoconstricción primaria (asma bronquial).
En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, la disnea constituye una expresión clínica de hipertensión venosa y capilar pulmonar. Aparece con el esfuerzo o durante el reposo en decúbito, y remite rápidamente al sentarse o levantrse (ortopnea). Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda aprenden pronto a dormir con dos o más almohadas para evitar este síntoma. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disnea suele acompañarse de edema de las extremidades inferiores, dolor abdominal alto (debido a la hepatomegalia congestiva) y nicturia.
Este trastorno, que suele aparecer 2-4 horas después de dormirse y a menudo se acompaña de tos, sibilancias y sudoración, puede asustar bastante al paciente. La disnea paroxística nocturna suele mejorar cuando el paciente se sienta en el borde de la cama o se levanta: el alivio no es instantáneo y normalmente tarda entre 15 y 30 minutos. Aunque la disnea paroxística nocturna secundaria a insuficiencia ventricular izquierda suele acompañarse de tos, una anamnesis minuciosa permite descubrir a menudo que la disnea precede a la tos, y no a la inversa. La disnea nocturna secundaria a un trastorno pulmonar suele remitir cuando el paciente expulsa sus secreciones, más que cuando se sienta.
Los pacientes con embolia pulmonar suelen experimentar una disnea brusca que puede acompañarse de aprensión, palpitaciones, hemoptisis o dolor torácico pleurítico. El desarrollo o la intensificación de la disnea, a menudo con una sensación de desfallecimiento, puede ser el único síntoma de un paciente con embolias pulmonares. También el neumotórax y el enfisema mediastínico provocan disnea aguda, acompañada de un dolor torácico intenso. La disnea es un “equivalente anginoso” habitual; es decir, es un síntoma secundario a la isquemia miocárdica que aparece en lugar de la molestia anginosa típica. Esta forma de disnea puede asociarse o no a una sensación de opresión torácica, aparece en el esfuerzo o en el estrés emocional, remite con el reposo (más al sentarse que al tumbarse), tiene una duración similar a la de la angina (es decir, 2-10 minutos) y suele responder a la nitroglicerina, que también la previene.

Aproximación al paciente
La medición del péptido natriurético cerebral (BNP) constituye una prueba de laboratorio muy útil a la hora de evaluar la disnea, especialmente en los pacientes que acuden a los servicios de urgencias.

Dolor o molestias en el tórax

Aunque las molestias torácicas son una de las manifestaciones cardinales de las cardiopatías, esos dolores también pueden originarse: 1) en otras estructuras intratorácicas, como la aorta, la arteria pulmonar, el árbol broncopulmonar, la pleura, el mediastino, el esófago y el diafragma; 2) en los tejidos del cuello o la pared torácica, como la piel, los músculos del tórax, la columna cervicodorsal, las uniones condrocostales, las mamas, los nervios sensitivos y la médula espinal, y 3) en órganos subdiafragmáticos como el estómago, el duodeno, el páncreas y la vesícula. También pueden detectarse en el tórax dolores de origen funcional o dolores ficticios.
Al obtener la anamnesis de un paciente con dolor torácico conviene repasar una lista mental y pedir al paciente que describa la localización , la posible irradiación y las características de las molestias; que circunstancias las provocan y alivian, especialmente el grado y el tiempo necesario para que la nitroglicerina sublingual las alivie; la duración, la frecuencia y el patrón de reaparición de las molestias; las circunstancias en las que aparecen, y los síntomas asociados. También resulta muy útil observar los gestos del paciente. Si aprieta el puño sobre el esternón mientras describe la sensación (signo de Levine), es muy probable que el dolor sea de origen isquémico.

Características de las molestias
La angina de pecho puede definirse como una molestia en el tórax o las regiones contiguas como consecuencia de una isquemia miocárdica, pero sin necrosis del miocardio. Angina significa opresión, no dolor. La molestia de la angina suele describirse más bien como una sensación desagradable, no como un dolor; “opresión”, “estrujamiento”, “estrangulamiento”, “compresión”, “estallido” y “quemazón” son algunos de los adjetivos que se usan habitualmente para describir esta sensación. Otras descripciones corrientes son “una correa que oprime el pecho”, “un peso en el centro del pecho” y “una mordaza que constriñe el pecho”.
Es típico de la angina de pecho que el grado de esfuerzo necesario para provocarla varíe de un día a otro y a lo largo del día en un mismo paciente; pero a menudo, una anamnesis minuciosa permite encontrar alguna explicación para este fenómeno, como las comidas, el tiempo atmosférico, las emociones, etc. El umbral anginoso es menor por la mañana que en otros momentos del día. Cuando el umbral para la angina varía considerablemente, no sigue ningún patrón concreto, y aumenta durante el reposo, se debe considerar la posibilidad de que la isquemia miocárdica se deba a un espasmo coronario. Unos antecedentes de molestias torácicas angoroides intensas y prolongadas, acompañadas de un cansancio profundo, indican a menudo un infarto agudo de miocardio. Por consiguiente, una anamnesis minuciosa puede indicarnos no sólo la causa del dolor (p. ej., isquemia miocárdica), sino también su posible mecanismo.
Cuando la disnea es un “equivalente anginoso”, el paciente puede señalar la zona central del tórax como el lugar donde siente la falta de aliento, mientras que la disnea verdadera no suele mostrar una localización definida. Otros equivalentes anginosos son las molestias que se limitan a zonas que suelen ser lugar de irradiación secundaria, como la superficie cubital del brazo izquierdo, el maxilar inferior, los dientes, el cuello o los hombros, así como los gases y la flatulencia, las náuseas, la “indigestión”, los mareos y la diaforesis. Cuando la angina se irradia a los brazos, suele describirse como una “pesadez dolorosa”. Los equivalentes anginosos supramandibulares o infraumbilicales son bastante infrecuentes.

Localización
Desde el punto de vista embriológico, el corazón es una víscera de la línea media; debido a ello, la isquemia miocárdica produce síntomas que se perciben típicamente bajo el esternón o en ambos hemitórax. Algunos pacientes perciben las molestias únicamente a la izquierda o, con menor frecuencia, a la derecha de la línea media. Si el dolor o las molestias se localizan en la piel o las estructuras superficiales y pueden reproducirse aplicando una presión localizada, normalmente proceden de la pared torácica y no se deben a isquemia miocárdica. Si el paciente puede señalar directamente el lugar de las molestias con la punta del dedo, y si ese lugar es bastante pequeño (< 3 cm. de diámetro), normalmente no se deben a una angina de pecho. El dolor que se localiza en el pezón izquierdo o bajo el mismo o que se irradia a la parte inferior del hemitórax derecho suele ser de etiología extracardíaca y puede ser de origen funcional o secundario a costocondritis, a distensión gaseosa del estómago o al síndrome del ángulo esplénico. igual que otros síntomas que se originan en estructuras profundas, la angina suele ser difusa y difícil de localizar con exactitud. Aunque el dolor de la isquemia miocárdica suele irradiarse al brazo izquierdo, la muñeca, el epigastrio o el hombro izquierdo, esa irradiación puede observarse igualmente en pacientes con pericarditis y trastornos de la columna cervical. El dolor referido al tórax, al cuello y los maxilares es característico del infarto de miocardio. Duración
La duración del dolor es importante a la hora de intentar determinar su origen. La angina de pecho suele ser relativamente breve; normalmente dura entre 2 y 10 minutos. Sin embargo, si el dolor es muy breve (es decir, un dolor momentáneo, lancinante, agudo, o cualquier otra molestia que dure menos de 15 segundos), normalmente puede descartarse la angina; esa duración tan breve debe hacernos pensar en un dolor musculoesquelético, una hernia de hiato o una causa funcional. El dolor torácico que es típico de la angina pero dura más de 10 minutos o aparece en reposo es típico de la angina inestable. El dolor torácico puede durar varias horas en el infarto agudo de miocardio, la pericarditis, la disección aórtica, los trastornos musculoesqueléticos, el herpes zóster, la ansiedad y la adiccción a la cocaína.

Factores que precipitan y agravan el dolor
La angina de pecho aparece típicamente durante un esfuerzo, especialmente cuando el paciente corre o sube una cuesta. El dolor o las molestias torácicos que aparecen al caminar, generalmente cuando hace frío y se sube una cuesta o se avanza contra el viento, y especialmente después de una comida pesada, son típicos de la angina de pecho. También pueden precipitar la angina las emociones intensas o los sustos, las pesadillas, el trabajo con los brazos por encima de la cabeza, las prisas, la exposición al frío o el tabaco. La angina de Prinzmetal (variante) aparece típicamente en reposos y puede verse afectada o no por el esfuerzo; no obstante, aunque la angina clásica puede aparecer con el esfuerzo, puede evolucionar a una angina inestable, que se caracteriza por molestias isquémicas en reposo.

Diagnóstico diferencial
El dolor torácico que aparece tras los vómitos prolongados puede deberse al síndrome de Mallory-Weiss (es decir, por un desgarro en el tercio inferior del esófago). El dolor que aparece cuando el paciente se inclina suele ser de origen radicular y puede asociarse a una artrosis de la columna cervical o dorsal alta. El dolor torácico que aparece al mover el cuello puede deberse a una hernia de disco intervertebral.

Cianosis
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La cianosis es tanto un síntoma como un signo físico, y consiste en una pigmentación azulada de la piel y las mucosas como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida o de pigmentos hemoglobínicos anormales en la sangre que baña esas zonas. Puede pasar desapercibida para el paciente y suele ser un miembro de la familia quien la detecta. Existen dos formas fundamentales de cianosis: 1) la cianosis central, que se caracteriza por una disminución de la saturación de oxígeno arterial por una comunicación derecha-izquierda de la circulación o por una alteración de la función pulmonar, y 2) la cianosis periférica, que suele deberse a una vasoconstricción cutánea por disminución del gasto cardíaco o exposición al aire o el agua fríos; si la cianosis periférica se limita a una sola extremidad, hay que sospechar una obstrucción arterial o venosa localizada. Unos antecedentes de cianosis limitada a las manos debe hacernos pensar en el fenómeno de Raynaud. La cianosis central de los pacientes con una cardiopatía congénita o una neumopatía suele acentuarse durante el ejercicio, mientras que la cianosis periférica en reposo de la insuficiencia cardíaca congestiva puede aumentar ligeramente o no aumentar durante el ejercicio.
La cianosis central suele manifestarse con una concentración capilar media de 4 g/dl de hemoglobina reducida (o 0,5 g/dl de metahemoglobina). En general, en las personas de piel clara no suelen encontrarse antecedentes de cianosis a menos que la saturación arterial descienda por debajo del 85%; en las personas de piel más oscura, la saturación arterial tiene que descender mucho más para que la cianosis sea perceptible.
Aunque la cianosis que comienza en la lactancia suele indicar una malformación cardíaca congénita con una comunicación derecha-izquierda, la cianosis congénita puede deberse también a una metahemoglobinemia herediatria, aunque ésta es una causa poco frecuente; hay que pensar en esta posibilidad cuando existen antecedentes familiares de cianosis sin cardiopatías.
Si los antecedentes cianóticos se limitan al período neonatal, hay que pensar en una posible comunicación interauricular con derivación derecha-izquierda pasajera o, con mayor frecuencia, en una alteración del parénquima pulmonar o una depresión del sistema nervioso central. La cianosis que aparece a la edad de 1-3 meses puede deberse al cierre espontáneo de un conducto arterioso permeable que reduce el flujo sanguíneo pulmonar en presencia de alguna cardiopatía obstructiva derecha, generalmente una tetralogía de Fallot. Si la cianosis aparece a partir de los 6 meses de edad, puede deberse al desarrollo o la progresión de una obstrucción en la salida del ventrículo derecho en pacientes con una comunicación interventricular. Cuando la cianosis afecta a un paciente con una cardiopatía congénita de 5-20 años de edad, hay que pensar en el síndrome de Eisenmenger con comunicación derecha-izquierda secundaria a un aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar. La cianosis secundaria a una fistula arteriovenosa pulmonar suele comenzar también durante la niñez.

Síncope

La pérdida de la conciencia se debe habitualmente a una reducción de la perfusión cerebral. La anamnesis resulta muy útil para el diagnóstico diferencial del síncope. Varios ataques diarios de pérdida de la conciencia indican 1) crisis de Stokes-Adams (es decir, asistolia pasajera o fibrilación ventricular en presencia de un bloqueo auriculoventricular), 2) otras arritmias cardíacas, o 3) un trastorno convulsivo (p. ej., epilepsias de pequeño mal). Hay que considerar estos diagnósticos cuando la pérdida de la conciencia es brusca y dura 1-2 segundos; si el comienzo es más gradual hay que pensar en un síncope vasodepresor (es decir, el desmayo común), en un síncope debido a hiperventilación o, con mucha menor frecuencia, en una hipoglucemia.

Circunstancias en que ocurre (datos de la anamnesis en pacientes con síncope)

Postura
Decúbito Cardiogénico
Al incorporarse Ortostático
Bipedestación prolongada Ortostático
Posición especial del tronco Mixoma auricular
Ejercicio
Durante el esfuerzo Estenosis aórtica y cardiopatías obstructivas
Tras el esfuerzo Miocardiopatía obstructiva
Otras
En el baño Miccional, defecatorio
Tos Tusígeno
Deglución Neuralgia glosofaringea
Afeitarse, movimiento de la cabeza Hipersensibilidad seno carotídeo
Síntomas premonitorios
Sofocos, calor, náuseas. Palpitación Vasovagal
Brusco, sin aviso Cardiaco (arritmia), neurológico
Síntomas coincidentes
Palpitaciones rápidas Arritmias
Dolor torácico Enfermedad coronaria
Disnea Tromboembolismo pulmonar
Déficit neurológico Accidente isquémico
Duración prolongada Estenosis aórtica

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Síncope cardíaco
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Este trastorno suele atacar rápidamente, sin un aura, y no suele acompañarse de movimientos convulsivos, incontinencia urinaria o confusión postictal. El síncope de la estenosis aórtica suele guardar relación con algún esfuerzo. Los pacientes con síncope secundario a un trastorno convulsivo suele experimentar un aura prodrómica ante las convulsiones. Son frecuentes las lesiones por caídas, la incontinencia urinaria y la confusión postictal, así como la cefalea y la somnolencia. Si la inconsciencia se manifiesta gradualmente y dura algunos segundos, hay que pensar en un síncope vasodepresor (neurocardiogénico) o un síncope secundario a hipotensión postural, mientras que si la inconsciencia se prolonga puede deberse a estenosis aórtica o hiperventilación. El desmayo histérico no suele acompañarse de signos indeseables de ansiedad ni de cambios en el pulso, la presión arterial o el color de la piel, y cabe cuestionarse si el paciente ha perdido realmente la conciencia. A menudo se acompaña de parestesias en las manos o la cara, hiperventilación, disnea, dolor torácico y sensación de ansiedad aguda.

Recuperación de la conciencia
Los pacientes con síncope de etiología cardiovascular suelen recuperar la conciencia con bastante rapidez, mientras que los pacientes con trastornos convulsivos lo hacen más lentamente. Al recuperar la conciencia tras un síncope vasodepresor, el paciente suele manifestar palidez, diaforesis y bradicardia, mientras que después de una crisis de Stokes-Adams, el paciente suele mostrar rubor facial y puede tener taquicardia.

Diagnóstico diferencial
Con muchísima frecuencia pueden encontrarse antecedentes familiares de síncope o semisíncope en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica o taquiarritmias ventriculares con intervalo QT prolongado. Los antecedentes de síncopes durante la infancia deben hacernos pensar en la posibilidad de una obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo: estenosis valvular, supravalvular o subvalvular. En los pacientes que padecen miocardiopatía hipertrófica, el síncope puede aparecer tras un ataque de tos y se produce típicamente en posición erecta, al levantarse bruscamente, después de estar de pie durante mucho tiempo, y durante el ejercicio físico o inmediatamente después del mismo. Los pacientes con síncope por hipotensión ortostática pueden tener antecedentes de tratamiento antihipertensivo o anomalías de las funciones vegetativas, como impotencia, alteraciones de la función esfinteriana, neuropatía periférica y anhidrosis.
Es útil la anamnesis en el momento de diferenciar entre las arritmias graves (taquicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular) y el síncope neurocardiogénico. Los factores típicos de las primeras eran el sexo masculino, una edad superior a 54 años, dos o menos episodios de síncope y una duración de 5 segundos o inferior. Por otra parte, los síncopes neurocardiogénicos se caracterizan por palpitaciones, visión borrosa, náuseas, diaforesis o mareos antes del síncope, y náuseas, calor, diaforesis o cansancio después del mismo.
La pérdida de la conciencia se debe habitualmente a una reducción de la perfusión cerebral. La anamnesis resulta muy útil para el diagnóstico diferencial del síncope. La anamnesis resulta muy útil para el diagnóstico diferencial del síncope. Varios ataques diarios de pérdida de la conciencia indican 1) crisis de Stokes-Adams (es decir, asistolia pasajera o fibrilación ventricular en presencia de un bloqueo auriculoventricular), 2) otras arritmias cardíacas, o 3) un trastorno convulsivo (p. ej., epilepsias de pequeño mal). Hay que considerar estos diagnósticos cuando la pérdida de la conciencia es brusca y dura 1-2 segundos; si el comienzo es más gradual hay que pensar en un síncope vasodepresor (es decir, el desmayo común), en un síncope debido a hiperventilación o, con mucha menor frecuencia, en una hipoglucemia.

Palpitaciones

Las palpitaciones son un síntoma corriente que se define como una sensación desagradable de contracción forzada o rápida del corazón. Los pacientes las describen como un martilleo, un salto, una aceleración o una irregularidad del latido cardíaco, un “vuelco” o un “aleteo rápido” en el tórax, o un martilleo en el cuello. Pueden aparecer en distintos trastornos que alteran el ritmo o la frecuencia del corazón, como todas las formas de taquicardia, las extrasístoles, las pausas compensatorias, el aumento del volumen de eyección por insuficiencia valvular, los estados hipercinéticos (gasto cardíaco elevado) y la bradicardia de comienzo brusco. En el caso de las extrasístoles, el paciente suele percibir mejor el latido postextrasistólico que el propio latido extrasistólico.

Diagnóstico diferencial
Las palpitaciones con una frecuencia cardíaca lenta pueden deberse a un bloqueo auriculoventricular o a una anomalía del nódulo sinusal. Cuando las palpitaciones comienzan y terminan bruscamente, suelen deberse a una arritmia paroxística, como la taquicardias paroxística, auricular o de la unión, el aleteo auricular o la fibrilación auricular, mientras que el comienzo y la interrupción graduales del ataque debe hacer pensar en una taquicardia sinusal o un cuadro de ansiedad. Los antecedentes de contracciones cardíacas rápidas y caóticas indican una fibrilación auricular; las palpitaciones fugaces y repetitivas indican extrasístoles múltiples. Los antecedentes de mareos, presíncopes o síncopes con palpitaciones pueden deberse a una taquicardia ventricular y pueden ser un signo pronóstico muy desfavorable.
Algunos pacientes se toman el pulso durante las palpitaciones o le piden a alguien que lo haga. Una frecuencia regular entre 100 y 140 latidos por minuto indica una taquicardia sinusal, una frecuencia regular de unos 150 latidos por minuto indica un aleteo auricular y una frecuencia regular que supera los 160 latidos por minuto es indicio de taquicardia supraventricular paroxística.

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Localización
La localización del edema ayuda a establecer su etiología. El edema unilateral de la extremidad inferior suele deberse a una trombosis venosa profunda o una celulitis. El edema de extremidades inferiores que se acentúa durante la tarde-noche es característico de la insuficiencia cardíaca o la insuficiencia venosa crónica bilateral. La imposibilidad de calzarse los zapatos es un síntoma precoz muy frecuente. En la mayoría de los casos, cualquier forma de edema visible en ambas extremidades inferiores va precedida de un aumento de peso de 3-5 kg como mínimo. El edema cardíaco suele ser simétrico. Al progresar, sueles ascender y afectar a las piernas, los muslos, los genitales y la pared abdominal. En los pacientes con insuficiencia cardíaca que permanecen mucho tiempo en cama, el líquido edematoso se localiza en la región sacra. El edema puede ser generalizado (anasarca) en los pacientes con síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca grave o cirrosis hepática. Para distinguir entre estos tres trastornos se puede recurrir a la anamnesis, la exploración física y pruebas de laboratorio muy simples.
El edema periorbitario y facial es característico del síndrome nefrótico, la glomerulonefritis aguda, el edema angioneurótico, la hipoproteinemia y el mixedema. El edema que se limita a la cara, el cuello y la parte superior de los brazos puede deberse a una obstrucción de la vena cava superior , generalmente por un carcinoma pulmonar, un linfoma o un aneurisma del cayado aórtico. El edema que se limita a una extremidad suele deberse a una trombosis venosa o un bloqueo linfático de esa extremidad.

Síntomas acompañantes
La disnea que se acompaña de edema suele deberse a una insuficiencia cardíaca, pero también puede observarse en pacientes con derrames pleurales bilaterales y cuantiosos, ascenso del diafragma por la ascitis, edema angioneurótico con afectación laríngea y embolias pulmonares. Cuando la disnea aparece antes que el edema, la causa subyacente suele ser una disfunción ventricular izquierda, una estenosis mitral o una neumopatía crónica con cor pulmonale. Los antecedentes ictéricos indican que el edema puede ser de origen hepático, mientras que el edema que se asocia a ulceración y pigmentación de la piel de las piernas se debe generalmente a una insuficiencia venosa profunda o un síndrome posflebítico. Cuando el edema cardíaco no se acompaña de ortopnea, puede deberse a una interferencia en el llenado del corazón derecho, como una valvulopatía tricuspídea o una pericarditis constrictiva. El edema de piernas que aparece después de estar sentado mucho tiempo (especialmente en los ancianos) puede deberse a una estasis venosa simple y no guardar relación con ninguna enfermedad.

Anamnesis en las distintas formas de cardiopatías

La anamnesis tiene una importancia capital a la hora de determinar si un síntoma se debe a una cardiopatía y resulta igualmente útil a la hora de establecer su etiología. A continuación ofrecemos algunos ejemplos.


Miocarditis y mocardiopatía
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En antecedentes de faringitis seguidos de erupciones y corea (baile de san Vito) pensamos en la fiebre reumática . La corea se caracteriza por contracciones o torpeza durante algunos meses del período infantil, así como por episodios frecuentes de epistaxis o dolores del crecimiento (es decir, dolores nocturnos en las piernas). La disnea después de un proceso griposo con mialgias indica una miocarditis aguda. La cardiopatía carcinoide se asocia a antecedentes de diarrea, espasmo bronquial y rubor de la cabeza y la parte superior del pecho. En caso de diabetes, especialmente si no responde a la insulina y se asocia a piel bronceada, hay que pensar en una hemocromatosis, que puede asociarse a insuficiencia cardíaca como consecuencia de la infiltración del tejido cardíaco.
La amiloidosis cardíaca suele asociarse a antecedentes de hipotensión postural y neuropatía periférica. La miocardiopatía hipertrófica se asocia a menudo a antecedentes familiares de este trastorno y a veces también a antecedentes familiares de muerte súbita. Los síntomas característicos son angina, disnea y síncope, que aparecen durante el ejercicio o inmediatamente después del mismo.

Insuficiencia cardíaca con gasto elevado
Los pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca (disnea y acumulación excesiva de líquido) y extremidades calientes suelen tener una insuficiencia con gasto elevado. En tal caso, se deben buscar antecedentes de anemia y de sus etiologías y síntomas acompañantes más frecuentes, como menorragia, melenas, úlcera péptica, hemorroides, anemia drepanocítica y manifestaciones neurológicas de deficiencia de vitamina B12. Además, debe descartarse la tirotoxicosis (pérdida de peso, polifagia, diarrea, diaforesis, intolerancia al calor, nerviosismo, disnea, debilidad muscular y bocio). Los pacientes con cardiopatía por beri-beri que provoca insuficiencia cardíaca con gasto elevado suelen tener antecedentes característicos de neuropatía periférica, alcoholismo, malos hábitos alimenticios, dietas grasas o cirugía digestiva alta.

Cor pulmonale18131
Los pacientes con cor pulmonale crónico presentan a menudo antecedentes de tabaquismo, tos crónica y producción de esputos, disnea y sibilancias que remiten con los broncodilatadores. También pueden tener antecedentes de embolia pulmonar, flebitis y disnea en reposo de aparición repentina, con palpitaciones, dolor torácico pleurítico y, en caso de infarto masivo, síncope.

Pericarditis18149
Ante la sospecha de pericarditis o taponamiento se deben buscar antecedentes de traumatismos torácicos, infecciones víricas recientes, cirugía cardíaca reciente, neoplasias torácicas con o sin radioterapia, mixedema, esclerodermia, tuberculosis o contacto con pacientes tuberculosos. En la pericarditis constrictiva crónica la ascitis suele preceder al edema, que a su vez suele preceder a una disnea de esfuerzo.

Endocarditis infeccciosa18142
Hay que pensar en la posibilidad de una endocarditis infecciosa cuando aparecen fiebre, sudoración nocturna profusa, anorexia y perdida de peso, así como fenómenos embólicos (hematuria, dorsalgia, petequias, sensibilidad en las yemas de los dedos y accidentes cerebrovasculares).
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Cardiopatías farmacológicas

Los fármacos inducen varias anomalías cardíacas, por lo que es fundamental una anamnesis detallada de los fármacos consumidos.
Las catecolaminas (exógenas o secretadas por un feocromocitoma), producen miocarditis y arritmias. Los glucósidos digitálicos causan taquiarritmias y bradiarritmias, así como alteraciones digestivas, visuales y del sistema nervioso central. Paradójicamente, los antiarrítmicos son una de las principales causas de arritmias cardíacas graves (quinidina produce prolongación del QT, taquicardia ventricular de tipo torsades de pointes, síncope y muerte súbita, debido presumiblemente a fibrilación ventricular).
Disopiramida, los betabloqueantes y los antagonistas del calcio diltiacem y verapamilo deprimen la función ventricular y, precipitan insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción ventricular . El alcohol es también un depresor cardíaco muy potente e induce miocardiopatía, arritmias y muerte súbita. Los antidepresivos tricíclicos producen hipotensión ortostática y arritmias. El litio agrava las arritmias cardíacas preexistentes, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con reducción de la depuración renal de este ion. La cocaína causa espasmos coronarios, con la consiguiente isquemia miocárdica, infarto de miocardio y murete súbita.
Doxorrubicina (Adriamicina) y daunorrubicina, compuestos antracíclicos muy utilizados por su amplio espectro de actividad frente a diversos tumores, causan insuficiencia ventricular izquierda o la acentúan, así como arritmias, miocarditis y pericarditis. Ciclofosfamida, un alquilante antineoplásico, provoca también disfunción ventricular izquierda, mientras que 5-fluouracilo y sus derivados originan angina por espasmo coronario. La radioterapia torácica causa pericarditis aguda y crónica, pancarditis o enfermedad arterial coronaria; además, puede potenciar los efectos cardiotóxicos de las antraciclinas.

Evaluación de la discapacidad cardiovascular

Las principales aplicaciones de la anamnesis son: valorar el grado de discapacidad cardiovascular siguiendo la evolución a lo largo del tiempo, evaluar la intervención terapéutica y comparar a los pacientes entre sí. Existe una clasificación que correlaciona el estado cardíaco (tiene en cuenta los síntomas y otros datos aportados por el paciente) con la capacidad para una actividad “ordinaria” (este término se presta a amplias interpretaciones, lo mismo que otros como cansancio excesivo que se usan en esta clasificación, y esto ha limitado su exactitud y reproducibilidad). El estado cardíaco se clasifica en 1) sin compromiso, 2) compromiso leve, 3) compromiso moderado y 4) compromiso grave.
Existen unos criterios algo más detallados y específicos, pero su clasificación se limita a los pacientes con angina de pecho. Se ideó una escala de actividad específica en la que la clasificación se basa en el coste metabólico estimado de diferentes actividades. Esta escala parece más reproductible y permite predecir mejor la tolerancia al ejercicio que la clasificación de la New York Heart Association o los criterios de la Canadian Cardiovascular Society.
Dentro de la anamnesis es fundamental conocer si la discapacidad del paciente es estable o progresiva. Una forma práctica de averiguarlo es preguntando si una determinada tarea que causa síntomas actualmente (p. ej., disnea después de subir dos pisos de escaleras) lo hacía también 3, 6 y 12 meses antes. Es importante interrogar con exactitud acerca de este punto, ya que se puede infravalorar el grado aparente de discapacidad debido a que la actividad ordinaria se va reduciendo gradualmente conforme va progresando la cardiopatía.

Referencias

Braunwald E. Anamnesis. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 63-76.

2009

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