Anemias megaloblásticas

HEMOGRAMA y Morfología de sangre periférica
Hematies disminuidos en número. Anisocitosis (heterogeneidad de la población eritrocitaria con aumento de la amplitud de la curva de distribución eritrocitaria (ADE)). Macrocitosis, aumento del volumen corpuscular medio (VCM), que puede preceder en meses o incluso años a la anemia. Policromatofilia. Poiquilocitosis. Ovalocitosis. Cuerpos de inclusión (cuerpos de Howell-Joly, punteado basófilo, anillos de Cabot). Hemoglobina disminuida en grado variable. Hemoglobina corpuscular media (HCM) elevada con concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) normal. Reticulocitos normales o ligeramente disminuidos. Es típica la crisis reticulocitaria tras la administración de vitamina B12 o ácido fólico. Leucocitos: no suelen alterarse, aunque en los casos graves puede aparecer neutropenia intensa con lo que se puede confundir el diagnóstico inicial con una anemia aplásica. Neutrófilos grandes e hipersegmentados (pleocariocitosis) pero sin signos tóxicos o degenerativos. Trombocitopenia en casos graves.
MIELOGRAMA (examen de médula ósea por punción esternal o similar)
Médula rica en células con predominio de la eritropoyesis (serie roja) y presencia de proeritroblastos y eritroblastos anómalos (macroblastos y megaloblastos). Disminución del número de megacariocitos, que pueden tener aspecto hiperploide. Ocasionalmente mielocitos y metamielocitos gigantes.
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Aumento discreto de la bilirrubina (2 a 3 mg/100 ml) a expensas de bilirrubina no conjugada (indirecta), que refleja el componente hemolítico de la anemia. Aumento de lactato deshidrogenasa (LDH). Determinación de vitamina B12 (cobalamina) y folatos en sangre, permiten conocer cuál es la vitamina deficiente.

PRUEBAS ESPECÍFICAS PARA DIAGNOSTICAR LA ANEMIA PERNICIOSA:

  • Prueba de Schilling (prueba de la absorción de la cobalamina). Consiste en la adminsitración oral de cobalamia marcada con Co^58, previa saturación del transportador de cobalamina (transcobalamina II) con la inyección parenteral i.v. de vitamina B12 y la posterior medición de su eliminación urinaria, que resulta insignificante (menos del 2% de la dosis administrada) si existe un trastorno de la absorción intestinal. Para saber si el déficit se debe o no a la carencia de factor intrínseco (FI) se repite la prueba adminsitrando vitamina B12 marcada con Co^58 más FI, con lo que si el déficit de absorción de cobalamina era debido a falta de FI se normalizará la eliminación por orina.
  • Detección de anticuerpos antifactor intrínseco y antimucosa gástrica. El hallazgo de los primeros constituye la prueba más específica para el diagnóstico de anemia perniciosa. Son autoanticuerpos IgM muy específicos, aunque en casi la mitad de los pacientes con anemia perniciosa no son detectados. Pueden ser de dos tipos: bloqueadores (tipo I), que impiden la unión de cobalamina al FI, y precipitantes (tipo II), que impiden que el complejo cobalamina-FI se una a su receptor de la mucosa intestinal. Los anticuerpos antimucosa gástrica, aunque son menos específicos, se pueden detectar en más del 80% de los casos.
  • Estudio del quimismo gástrico. Permite detectar una aquilia (hipoclorhidria) histamino-resistente, que se observa en todos los casos y es de aparición precoz (precede a la anemia).
  • Biopsia de la mucosa gástrica. Permite apreciar la gastritis atrófica con ausencia de células principales y parietales.

1 comentario

  1. Estimado señor, hace tres años me hicieron un analisis de medula y encontraron que tenia una patologia genetica llamada anillos de cabot y que esto era lo que me ocasionaba la anemia tan fuerte que tenia.
    La consulta es: si esta falla genetica es considerada como una anemia megaloblastica? cual es el pornostico de vida?.

    Quedo a la espera de su respuesta.

    Saludos

    Elsa

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

*