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Aspectos psiquiátricos y conductuales de las enfermedades cardiovasculares

Hay una íntima relación entre la psique y el corazón. Las emociones intensas tales como ansiedad, ira, alegría y excitación sexual se acompañan de aumentos previsibles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. La interacción entre corazón y psique es bidireccional. Las emociones y las experiencias estresantes afectan directamente al corazón a través del sistema nervioso autónomo y de forma indirecta, a través de las vías neuroendocrinas. Por su parte, la actividad y la función cardíaca pueden llegar a hacerse conscientes como síntomas.

Aspectos psiquiátricos y conductuales de la cardiopatía isquémica


Patrón de conducta de tipo A e ira

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Muchos pacientes con cardiopatía isquémica (CI) son personas compulsivas, luchadoras, motivadas, incapaces de relajarse y con fácilidad para la cólera y la frustración cuando las cosas no salen como habían planeado. La conducta de tipo A está inmersa en sensaciones de ambición, urgencia temporal, ira y hostilidad: las personas de tipo A son excesivamente competitivas y agresivas, con un impulso extremo para logar sus objetivos; son impacientes, lo que les conduce a vivir su vida a un ritmo rápido, con una persecución continua y extenuante de sus objetivos. Este patrón de conducta contrasta con el de las personas de tipo B, que son relajadas, no tienen prisa, son menos agresivas y no se alteran cuando sus planes se frustran, con proporción de CI significativamente menor.

Depresión y ansiedad

DEPRESIÓNDepresion_Van_Gogh
La depresión es frecuente en la CI, pero suele ser infravalorada por los médicos. Entre el 40% y el 65% de los pacientes infartados desarrolla síntomas depresivos evidentes y del 15% al 25% de ellos sufre un trastorno depresivo mayor. La prevalencia de depresión también es elevada en la CI estable sin infarto de miocardio reciente y en los injertos de derivación arterial coronaria (IDAC). La depresión suele ser crónica: tres cuartas partes de los pacientes con depresión mayor a las 2 semanas de un infarto de miocardio siguen deprimidos 3 meses más tarde.
La depresión es importante por sí misma debido al considerable sufrimiento que impone. Además, exacerba y amplifica los síntomas cardíacos. El riesgo asociado a la depresión es tan grande como el de los factores de riesgo tradicionales (es decir, colesterol, tabaco y HTA) y en gran parte es independiente de estos, aunque hay un factor de confusión que es la fatiga (frecuente tanto en la CI como en la depresión). Gran parte del aumento de mortalidad cardíaca asociada al trastorno depresivo puede atribuirse a la MSC por arritmias (el efecto de la depresión es más arritmógeno que aterógeno). Podría haber una interacción en la que la coincidencia de depresión y arritmias ventriculares constituyera un factor pronóstico especialmente ominoso. Por el contrario, el optimismo en el momento de la IDAC se asocia a un porcentaje menor de rehospitalización por episodios cardíacos en los 6 meses siguientes posteriores.
La depresión como factor de riesgo
La depresión parece ser factor de riesgo para la CI en sanos, aunque las pruebas son menos concluyentes. Parece existir una relación dosis-respuesta, de modo que cuanto más grave sea la depresión, mayor será el riesgo de CI.
En resumen, la depresión influye negativamente en la CI establecida y es factor de riesgo de CI en las personas sanas.
En la relación entre la depresión y la CI podrían intervenir varios mecanismos psicológicos y relacionados con la conducta (los deprimidos cuidan menos de sí mismos, su actividad física es menor, prestan menos atención a su dieta, beben más alcohol, fuman más y sus porcentajes de abandono del tabaco son peores, tienen menos motivación y energía para el ejercicio regular y es menos probable que acudan al médico). Por razones que siguen siendo oscuras, los pacientes con distintos trastornos psiquiátricos reciben intervenciones de revascularización (angioplastia coronaria transluminal percutánea e IDAC) con menor frecuencia que los que no tienen este tipo de trastornos, incluso tras los ajustes de la gravedad de la enfermedad.
Mecanismos fisiopatológicos
Son varios. En primer lugar, la depresión produce excitación autónoma con hiperactividad hipotalámico-corticosuprarrenal y simpáticoadrenal. Además, en la depresión existe hipersecrección de noradrenalina y las catecolaminas plasmáticas estimulan la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el consumo de oxígeno por el miocardio. En tercer lugar, la depresión puede ir acompañada de hipofunción plaquetaria (los ISRS normalizan esta actividad plaquetaria).

ANSIEDAD
Parece que los niveles crónicamente elevados de ansiedad, trastorno de angustia y ansiedad fóbica son tanto un factor de riesgo para la CI como un factor pronóstico negativo para la evolución de la enfermedad estabilizada. Además, la ansiedad puede empeorar la evolución de una CI establecida.
Mecanismos fisiopatológicos
Se ha propuesto un aumento de actividad del sistema nervioso simpático con incremento de la producción de catecolaminas y la depresión de la actividad vagal, la angina microvascular y la miocardiopatía idiopática.

Factores psicosociales

Los factores psicosociales, culturales y medioambientales aumentan el riesgo de CI, tanto cuando se consideran de forma independiente como en combinación. Entre ellos se encuentran el aislamiento social y la falta de apoyo social, los factores de estrés vitales (tales como la tensión laboral) y las características sociodemográficas. Estos factores de riesgo psicosocial tienden a asociarse entre sí y a menudo aparecen combinados (la depresión se asocia al aislamiento).
La integración social (p. ej., el estado matrimonial, el mantenimiento de contactos regulares con amigos o la pertenencia a organizaciones) se asocia a una incidencia menor de CI.

FACTORES DE ESTRÉS VITALES Y TENSIÓN LABORAL
Presenta interés creciente la relación entre el estrés vital y la CI. Se ha prestado atención sobre todo a dos formas de estrés: los episodios vitales importantes que ponen a prueba la capacidad de adapatación (p. ej., divorcio, traslados, dificultades económicas o problemas legales) y los irritantes y las frustraciones recidivantes menores. En personas que sufrieron episodios vitales estresantes importantes se observó mayor incidencia de infarto de miocardio, CI o mortandad cardíaca, aunque las pruebas no son concluyentes.
En lo que se refiere a los factores de estrés diarios recidivantes, los que han sido objeto de mayor interés son la tensión laboral y las presiones relacionadas con el trabajo. La tensión laboral se define como la combinación de demandas elevadas y escasa autonomía o control sobre las formas de trabajo propias, la rutina o el horario. La tensión laboral se asocia a mayor riesgo de CI en personas previamente sanas, pero con impacto menos claro sobre la progresión de una CI ya establecida. Luego de hacer los ajustes correspondientes a la edad, el tabaquismo, el ejercicio y la clase social, el riesgo relativo de los trabajadores con escaso grado de control sobre su trabajo es del 1,83 para la mortalidad cardiovascular. En los trabajadores que tienen tanto un control escaso de sus trabajos como un pobre grado de apoyo social, el riesgo relativo de mortalidad cardiovascular es del 2,62. Asimismo, el estrés matrimonial ejerce una influencia pronóstica negativa para la CI femenina que podría ser incluso más importante que el estrés laboral.

Estrés mental agudo
Clip_117El estrés mental agudo tiene consecuencias cardiovasculares negativas. La mortalidad cardiovascular aumenta en los meses siguientes a la muerte de un ser querido y la incidencia de episodios cardíacos se incrementa inmediatamente después de catástrofes naturales y en los civiles que sufren ataque militar. El estrés experimental (inducido, p. ej., por hablar en público o la realización de tareas intelectualmente difíciles bajo una presión temporal o en circunstancias frustrantes) aumenta de manera constante la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la demanda de oxígeno por el miocardio. Estos factores de estrés desencadenan la isquemia del miocardio en el 30% al 60% de los pacientes con CI.
La isquemia inducida por el estrés mental aparece con frecuencias cardíacas inferiores y grados menores de trabajo del miocardio que la isquemia inducida por el ejercicio, lo que indica que en ella podría intervenir una disminución de la perfusión del miocardio.
En los pacientes con CI, los desafíos mentales no acompañados de ejercicio físico extenuante se asocian con frecuencia a isquemia transitoria del miocardio. Parece que la cuarta parte de los episodios de isquemia de la vida cotidiana están desencadenados por el estrés físico o mental.
Parece que los pacientes con CI que desarrollan isquemia inducida por el estrés mental corren un riesgo mayor de episodios cardíacos mortales y no mortales posteriores. Esta relación persiste una vez considerados los demás factores de riesgo como son la edad, la función ventricular izquierda y el antecedente de infarto de miocardio.
El estrés agudo fomenta la cardiopatía isquémica a través de diversas vías. En primer lugar, el estrés acentúa la demanda de oxígeno del miocardio debido a sus efectos hemodinámicos. En segundo lugar, el vasospasmo reduce el flujo sanguíneo coronario, sobre todo en los vasos más afectados. En tercer lugar, la respuesta de estrés incrementa las concentraciones circulantes de cortisol y catecolaminas, que activan a las plaquetas y favorecen su agregación, además de elevar las cifras de colestrol y reducir las de liporpoteínas de alta densidad. El resultado neto de estas acciones es un aumento de la demanda cardíaca, con descenso simultáneo del flujo sanguíneo coronario y facilitación de la rotura de las placas y de la formación de trombos.

Emoción brusca

Lo que dijimos antes sobre la depresión, la ira y la ansiedad se refiere a las consecuencias a largo plazo de las emociones persistentes y permanentes. Las actividades mentales que conducen a una ira o frustración intensa y, en menor grado, a la ansiedad y tristeza, pueden desencadenar una isquemia miocárdica. El riesgo relativo de infarto de miocardio luego de 1 a 2 horas a partir de un episodio de gran irritación oscila entre 2,3 y 9. Como estos estados emocionales intensos y negativos impliacan una excitación simpática, podrían actuar como desencadenantes de vasospasmos coronarios, rotura de placas ateroscleróticas y aumento de la agregación plaquetaria. En concreto, la ira y la hostilidad se asocian con una mayor adherencia plaquetaria. La hostilidad también se asocia a disminución de la excitación parasimpática durante la monitorización ambulatoria. Cuando se induce la ira, los pacientes más hostiles muestran mayores respuestas cardiovasculares mediadas por el sistema nervioso simpático.

Arritmias y muerte súbita cardíacafig01
El estrés mental y las emociones poderosas se relacionan con arritmias letales y MSC. Las emociones intensas y abrumadoras, tales como el terror y la ira, se asocian a arritmias tanto benignas como mortales, entre ellas extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular y FV. Este efecto es más evidente en los corazones enfermos, isquémicos o eléctricamente inestables.
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Aspectos psiquiátricos y cobductuales de la HTA e IC

Hipertensión
Clip_119El estrés, el aprendizaje condicionado y la excitación autónoma elevan la presión arterial. La estimulación de localizaciones encefálicas conectadas con el sistema nervioso simpático tiene efectos presores y muchos de estos lugares se encuentran conectados, a su vez, con centros superiores que intervienen en la percepción del entorno. Sin embargo, los ascensos transitorios de tensión que aparecen en situaciones estresantes y de provocación pueden no estar relacionados con la elevación persistente y mantenida de la enfermedad hipertensiva.


Insuficiencia cardíaca

Los pacientes con IC refieren grados elevados de sufrimiento psicológico y disminución de la calidad de vida. Parece que los factores psicológicos que influyen sobre la evolución de la CI lo hacen también sobre la ICC. El estrés y la angustia se relacionan con la aparición y la exacerbación de la ICC (IC inducida por el estrés).
En los pacientes con ICC se ha prestado una atención especial a la depresión, debido a su elevada prevalencia en los ancianos y a que empeora el pronóstico médico. Alrededor del 25% de los pacientes hospitalizados por ICC tienen depresión mayor. La anorexia, fatiga, debilidad y el insomnio (debido a ortopnea y disnea paroxística nocturna) que acompañan a la ICC pueden confundirse con los síntomas de depresión, y también la caquexia cardíaca de la ICC terminal puede hacer pensar en una depresión grave.

Síntomas cardíacos: dolor precordial y palpitaciones

Dolor precordial
procesos_dolor_precordialEl dolor precordial, un síntoma clásico de CI, es un indicador de isquemia inespecífico, poco sensible y poco fiable. Muchos pacientes con dolor precordial no tienen enfermedad cardiovascular y, por el contrario, la isquemia y el infarto son a menudo asintomáticos. Aunque el porcentaje de infarto de miocardio y de morbilidad y mortalidad cardíacas sigan siendo bajos, estos pacientes continúan sufriendo síntomas y grados considerables de discapacidad y de utilización de recursos sanitarios. Al menos la mitad de ellos sigue refiriendo dolores precordiales recidivantes, sigue creyendo que tiene una cardiopatía grave y desarrollan trastornos funcionales (del rendimiento laboral, social y de las actividades diarias) comparables a los de los pacientes con CI.
Una parte de estas variaciones de los síntomas de los pacientes con CI se deben a factores psicológicos, psiquiátricos y relacionados con la conducta. Así, entre el 5% y el 23% de los pacientes con signos angiográficos de CI tienen también un trastorno de angustia. El dolor precordial observado en este trastorno tiene mayores probabilidades de ser de carácter atípico y de ir acompañado de palpitaciones, mareos, parstesias y otros múlltiples síntomas somáticos.

Palpitaciones

Las palpitaciones forman parte de los síntomas que con mayor frecuencia se encuentran en la práctica médica (el 16% de los pacientes de atención primaria los refieren). Sin embargo, hay poca correspondencia entre esta sensación subjetiva y la existencia de anomalías demostrables de la frecuencia o el ritmo cardíacos.
Una proporción elevada de pacientes con palpitaciones tiene una causa psiquiátrica de sus síntomas (el trastorno de angustia afecta a la cuarta parte de los pacientes ambulatorios que refieren palpitaciones) o no es posible establecer una etiología de los mismos.
Las crisis de angustia pueden ser difíciles de distinguir de las arritmias. En ambos casos encontramos palpitaciones, dificultad respiratoria y vahídos y no es raro que ambos afecten a personas jóvenes y por lo demás sanas. Los ataques de angustia recidivantes tienden a producir agorafobia, en la que el paciente siente aprensión primero, y después evita quedarse solo, encontrarse entre grandes multitudes y viajar lejos de su domicilio. Para dificultar aún más este problema, el paciente puede experimentar la misma excitación simpática que acompaña a una arritmia (y también a otros episodios cardíacos agudos tales como la embolia pulmonar, la disfunción valvular aguda y el infarto de miocardio) y referirla como un episodio de ansiedad aguda o de angustia y no como un episodio cardíaco.

Retraso y rechazo de los síntomas cardíacos

Es habitual que los pacientes con infarto de miocardio racionalicen, ignoren o nieguen sus síntomas, por lo que el intervalo medio entre la aparición de estos y la llegada a un servicio de urgencias es de 3 a 9 horas, aunque es importantísimo un diagnóstico y tratamiento precoces.

Tratamiento psiquiátrico del paciente cardíaco

Tratamiento agudo del paciente hospitalizado

ANSIEDAD
La instauración o la progresión brusca de la cardiopatía provoca temor. La reacción inicial es casi siempre de ansiedad. Cuando el tiempo pasa, la ansiedad puede ser sustituida por abatimiento y una intensa sensación de vulnerabilidad física y de la condición mortal del propio ser. Los pacientes pueden creer que su rendimiento laboral y su forma de ganarse la vida en el futuro se han visto irrevocablemente comprometidos, que están decrépitos o acabados y que se enfrentan a un futuro escaso y vacío. Pueden sentir culpa y lástima de sí mismos por haber caído enfermos, atribuyendo su situación a no haber hecho suficiente ejercicio, a una dieta incorrecta o a la falta de otros hábitos “saludables”. Todo esto puede presagiar un episodio depresivo clínicamente importante.
Es frecuente que los pacientes experimenten problemas psiquiátricos y de conducta graves mientras están hospitalizados por un episodio cardíaco agudo. Están se parados de sus familias, dormir es casi imposible y muchos temen hacerlo, por miedo a que el corazón sufra más durante el sueño. Sus peores temores se potencian cuandom son testigos de la muerte o parada cardíaca de otro paciente. Hay que informarlos bien sobre lo que les sucede, y tranquilizarlos, señalando que la ansiedad es una reacción normal y del todo adecuada. Las visitas precoces y frecuentes de la familia suelen ayudar al paciente a sentirse apoyado. A menudo se prescriben ansiolíticos, porque la ansiedad no sólo es incómoda, sino que puede ser peligrosa debido a la excitación simpática que conlleva. A este respecto, los fármacos más utilizados son las benzodiacepinas, que deben prescribirse de forma regular a lo largo de las 24 horas y no según las necesidades. En ancianos y en pacientes con alteraciones hepáticas es preferible utilizar benzodiacepinas de acción corta (p., ej., oxacepam, Adumbran ®, o loracepam, Orfidal ®), pues se eliminan sobre todo por el riñón.
DELIRIUM Y ALTERACIÓN COGNITIVA
El delirium es frecuente en los pacientes cardíacos hospitalizados, sobre todo después de la cirugía cardíaca. El paciente está confuso, desorientado en el tiempo y en el espacio, tiene alteraciones de la memoria y de la atención e ideación delirantes y experimenta trastornos de la percepción (ilusiones y alucinaciones). El ciclo sueño-vigilia está alterado y el nivel de conciencia y excitación, distorsionado, de manera que el paciente puede estar estuporoso y obnubilado o hiperalerta y agitado. El comienzo del delirio puede ser insidioso o espectacular y brusco. Al desarrollarse, el paciente se vuelve paranoico y beligerante (urgencia médica, pues pueden dañarse). La incidencia de delirium tras la cirugía cardíaca se sitúa entre el 10% y el 30% y aparece, en general, luego de un intervalo lúcido de 3 a 5 días después de la operación. Los factores de riesgo para el delirium poscardiotomía son la edad avanzada (mayor de 70 años), una aterosclerosis aórtica extensa (la manipulación quirúrgica de la aorta puede liberar grandes ateromas), antecedentes de enfermedad neurológica, sobre todo la enferemdad cerebrovascular previa, antecedentes de enfermedad pulmonar con riesgo concomitante de mala oxigenación cerebral y mayor anoxia, y las dosis elevadas de narcóticos y sedantes.
Tratamiento del Delirium
El tratamiento se basa en la identificación y corrección rápidas de la causa subyacente, medicación para el control de la conducta si es necesaria y medidas generales para proporcionar comodidad y seguridad. La búsqueda de la etiología es esencial, lo que significa comprobar la posible hipoperfusión o hipoxia crebral, el desequilibrio ácido-base, la hidratación insuficiente, el equilibrio hidroelectrolítico, la insuficiencia renal o hepática, la disfunción endocrina, las infecciones y la deficiencia nutricional. La abstinencia de alcohol o drogas es una causa frecuente que debe investigarse con cuidado, preguntando sobre los antecedentes con esta posibilidad en la mente. Hay que revisar la medicación, porque los anticolinérgicos, los narcóticos, los sedantes-hipnóticos y los bloqueantes H2 son causas frecuentes de delirium. Entre los fármacos con mayor tendencia a producirlo están cimetidina, digoxina, aminofilina, los anticonvulsivos y todos los sedantes e hipnóticos.
Si la agitación, la conducta destructiva o la confusión del enfermo son suficientes para requerir un control de la conducta, podrán administrase antipsicóticos de alta potencia. La agitación delirante leve se trata con 0,5 a 2 mg de haloperidol (oral o parenteral); en el delirio moderado se usan 5 a 10 mg y en pacientes con delirium grave pueden administrarse 10 mg o más del fármaco. Si la agitación no cede después de 20 a 30 minutos, podrá administrarse de nuevo una dosis doble de la original. A veces se emplea droperidol parenteral. Si la excitación y agitación motoras son especialmente importantes, el antispicótico podrá complementarse con una nenzodiacepina de acción corta como loracepam (Orfidal ®). Los antipsicóticos atípicos se usan con frecuencia creciente para tatar el delirium. Parece que todos ellos son seguros y eficaces.
Hay que estimular las visitas de la familia, pues ayudan a tranquilizar al paciente; también es útil conservar el ciclo normal día-noche.

Convalecencia y recuperación tras la hospitalización (editar)

Programas de rehabilitación cardíaca

Los programas de rehabilitación cardíaca tratan de modificar los factores de reisgo bioconductuales y retrasar la progresión de la enfermedad. Estos programas psicosociales, educativos y conductuales constan de varios componentes. Casi todos insisten en un programa formal de ejercicio aeróbico y gradual. La mayoría ayudan a los pacientes a dejar de fumar, a evitar el uso del alcohol, a reducir la ingestión de grasas saturadas y a controlar el peso.
Además, la mayoría de los programas de rehabilitación cardíaca incluyen intervenciones psicosociales que abarcan la identificación de los factores de estrés y los problemas psicosociales (depresión, anisedad, ira, aislamiento social), consejos individuales o en grupos para afrontarlos e instrucción para reducir y tratar el estrés. Este último aspecto consiste a menudo en un entrenamiento para la relajación, en el que suelen combinarse elementos de relajación muscular progresiva, respiración diafragmática y uso de imágenes mentales calmantes.

Psicofarmacología en pacientes cardíacos

Aspectos cardiovasculares de los fármacos psicótropos

ANTIDEPRESIVOS
Inhibidores ISRS
Los ISRS han superado a los antidepresivos tricíclicos (ATC) como fármacos de primera línea en el tratamiento de pacientes cardíacos con trastorno depresivo mayor. Interaccionan con los betabloqueantes lipófilos (p. ej. metoprolol y propranolol), antagonistas del calcio, antiarrítmicos del tipo IC, IECAs, anticonvulsivantes, antihistamínicos, benzodiacepinas, ATC, codeína y la warfarina (vigilar el tiempo de protrombina).
Antidepresivos tricíclicos
Siguen siendo fármacos eficaces de amplia utilización. Sin embargo, sus múltiples efectos secundarios cardiovasculares y su letalidad potencial en caso de sobredosis son inconvenientes a tener en cuenta en los pacientes con cardiopatía. Los ATC actúan sobre las neuronas adrenérgicas y serotoninérgicas del SNC, ientras que en la periferia ejercen actividades anticolinérgicas. también poseen efectos de tipo quinidina y bloqeuan el receptor alfaadrenérgico. Afectan a la frecuencia, el ritmo, la conducción y la contractilidad cardíacas y a la presión arterial. Entre los ATC, las aminas terciarias (p. ej., imipramina (Tofranil ®) y amitriptilina (Tryptizol ®) son las que se asocian a más efectos secundarios, mientras que las secundarias (p. ej., nortriptilina, Norfenazin ®, Paxtibi ®) tienen un perfil de efectos secundarios menos desfavorables en los pacientes cardíacos.
Otros antidepresivos
Bupropión (Quomen ®, Zyntabac ®) es un antidepresivo no ATC que actúa sobre los sistemas dopamina y noradrenalina, produce menos hipotensión que los ATC, no afecta a la conducción ni a la contractilidad cardíacas y se utiliza con seguridad en los pacientes con cardiopatía. Un beneficio adicional del bupropión en los pacientes cardíacos es su aparente eficacia en la interrupción del consumo de tabaco. En dosis altas, se observa una mayor incidencia de convulsiones y, en ocasiones, ascensos de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, aunque sólo rara vez hasta extremos importantes en la clínica. Como inhibe a las isoenzimas del citocromo P450, bupropión eleva las concentraciones de betabloqeuantes y de antiarrítmicos de tipo IC administrados al mismo tiempo.
Venlafaxina (Vandral ®, Dobupal ®) actúa sobre la recaptación tanto de serotonina como de noradrenalina. Posee pocos efectos cardiovasculares y ninguno sobre el ECG. En dosis altas eleva la presión arterial y el pulso. A diferenacia a los ISRS, no inhibe a las isoenzimas del citocromo P450; por tanto, puede ser útil en los pacientes tratados con medicación cardíaca.
Trazodona (Deprax ®), un antidepresivo triazolopiridina, suele usarse en dosis bajas como hipnótico. Sus complicaciones cardiovascualres son raras. Sus propiedades antiarrítmicas son escasas o nulas, aunque se han descrito raras asociaciones con bloqeuo cardíaco y arritmias ventriculares. Debido a su débil efectoalfa-bloqueante, puede producir también hipotensión ortostática.
Nefazodona, (Dutonin ®, Enfazona ®, Rulivan ®),un fármaco muy parecido, también causa a veces hipotensión ortostática y una inhibición significativa de las isoenzimas P450, por lo que puede aumentar las concentraciones de los antagonistas del calcio, quinidina y lidocaína, administrados de manera simultánea.
Mirtazapina (Rexer ®), es un antidepresivo tetracíclico con un mecanismo de acción complejo. En pacientes no cardíacos no produce efectos sobre la presión arterial ni la conducción cardíaca. No posee actividad anticolinárgica, pero podría aumentar ligeramente la frecuencia cardíaca.
Los psicoestimulantes del tipo de dextroanfetamina (Dexedrina ®) y metilfenidato (Rubifen ®) se utilizan para tratar la depresión de los ancianos y en cuadros médicos graves. Se utilizan cuando la depresión supone una amenaza vital y es esencial obtener una respuesta inmediata al tratamiento (ya que su comienzo de accción es rápido) y en las depresiones con anergia y apatía importantes. Aunque el apoyo clínico para su uso es considerable, no existen pruebas empíricas que confirmen el mantenimiento en el tiempo de su eficacia. Los efectos secundarios cardiovasculares del tipo de taquicardia, HTA y arritmia suelen ser raros, pero ha de tenerse cuidado cuando estos fármacos se administran a pacientes con HTA significativa, taquicardia o ectopia ventricular y hay que instaurar un control sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

NEUROLÉPTICOS
Los neurolépticos o antipsicóticos tratan la esquizofrenia, las psicosis orgánicas y los trastornos de la afectividad rebeldes al tratamiento o que presentan características psicóticas. También se utilizan a menudo en los ancianos agitados, confusos, excitados y con pérdida de control de la conducta. En general, los neurolépticos afectan a la conducción y ritmo cardíacos y producen hipotensión. Poseen propiedades bloqueantes alfaadrenérgicas y de tipo quinidina, además de actividad anticolinérgica. Pueden prolongar los intervalos PR y QT y provocar un descenso del segmento ST, alteraciones de la onda T, arritmias ventriculares y bloqueo cardíaco. Se ha prestado una atención creciente a su potencial para incrementar el intervalo QT, que ha causado raramente torsades de pointes. Tioridazina (Meleril ®) es el implicado con mayor frecuencia en estos cuadros. Cuando se administra un neuroléptico de baja potencia junto con un antiarrítmico, hay que monitorizar el ECG para detectar retrasos de la conducción.
Los fármacos neurolépticos más potentes, tales como haloperidol y las fenotiacinas piperacinas, producen menos efectos de este tipo, por lo que son preferibles cuando existen cardiopatías importantes (sobre todo, problemas de la conducción) y tras la cirugía cardíaca. En concreto, haloperidol se ha utilizado a menudo con seguridad y eficacia en pacientes cardíacos grves; por vía oral, no afecta de manera significativa al ECG y se utiliza por vía iv en emergencias agudas del tipo del delirium agitado. En raras ocasiones puede dar lugar a torsades de pointes o incluso a una MSC, por lo que durante el tratamiento agresivo con este fármaco por vía iv es necesario controlar el intervalo QT.
La experiencia con los antispicóticos “atípicos” más modernos en los pacientes cardíacos es mucho menor, pero su perfil es similar. Clozapina (Leponex ®) puede producir taquicardia e hipotensión ortostática y posee una importante actividad anticolinérgica (además del riesgo de mielosupresión y agranulocitosis). Olanzapina (Zyprexa ®) produce una hipotensión ortostática leve, pero no tiene efecto alguno sobre el ECG. Riseperidona (Risperdal ®) produce hipotensión y posee un efecto de tipo quinidina con prolongación del intervalo QT (efecto sin relevancia clínica). Ziprasidona (Zeldox ®) se asocia a prolongación QT, por lo que no se recomienda en el infarto de miocardio reciente, IC, prolongación del intervalo QT o arritmias. Los nuevos neurolépticos atípicos prolongan el intervalo QT de la misma forma que las fenotiacinas y haloperidol; sin embargo este alargamiento no produce torsades de pointes ni MSC. Recientemente, la preocupación sobre el uso de los antipsicóticos atípicos se ha dirigido a la mayor incidencia de diabetes de nueva aparición y al ascenso de la glucemia en los pacientes con diabetes previa, a la hiperlipidemia y a la ganancia de peso que se constata en los pacientes tratados con estos fármacos.

ESTABILIZADORES DE LA AFECTIVIDAD
Litio (Plenur ®)
A dosis terapéuticas, cardiotoxicidad mínima, y puede utilizarse con seguridad en las cardiopatías siempre que se inicie a dosis bajas, con incremento gradual y controles cuidadosos. Son frecuentes las alteraciones benignas y reversibles de la onda T (inversión y aplanamiento, sin importancia clínica). Presenta filtración glomerular y posterior reabsorción tubular proximal. Los principales efectos tóxicos son nerviosos (confusión, sedación), y la principal toxicidad en cardiópatas se debe a la disminución de su eliminación renal o a la hipovolemia; afecta sobre todo a los pacientes con ICC: la pérdida de sodio (diuréticos y dietas hiposódicas) reduce la eliminación renal de litio, originando concentraciones sanguíneas más altas. El litio puede administrarse a pacientes tratados con diuréticos, pero es necesario controlar sus concentraciones y quizá ajustar la posología. Los ancianos también necesitan dosis menores de litio (disminución de la filtración glomerular). Se deben determinar los niveles plasmáticos de litio (rango: 0,6-1,2 mEq/litro) y las funciones tiroidea y renal, de forma periódica durante la terapia.
Anticonvulsivantes
Se prescriben con frecuencia cada vez mayor para estabilizar el estado de ánimo en el trastorno bipolar (enfermedad maníaco-depresiva). Su uso en pacientes cardíacos no se ha estudiado de manera sistemática. Carbamacepina (Tegretol ®) tiene efecto de tipo quinidina y puede agravar un bloqueo cardíaco, así como exacerbar una ICC; puede producir también hiponatremia, efecto potenciado por las demás causas de pérdida de sodio (diuréticos y la ICC).
Valproato (Depakine ®) no parece tener efectos adversos sobre corazón. Sin embargo, puede reducir el recuento plaquetario y las concentraciones de fibrinógeno e incremnatr el tiempo de protrombina. Lamotigrina (Crisomet ®, Labileno ® y Lamictal ®) se está utilizandocada vez más en la depresión rebelde y no parece tener efectos cardíacos importantes ni influir sobre el sistema de citocromo P450. Topiramato (Topamax ®) puede ser útil en el tratamiento de la manía y la ansiedad. Se excreta por el riñón, y debe conseguirse una hidratación adecuada.
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas poseen propiedades ansiolíticas, sedantes, anticonvulsivas y relajantes musculares. Los trastornos de ansiedad, sobre todo el trastorno de angustia y el trastorno de ansiedad generalizada, son frecuentes en los cardiopatas. El trastorno de angustia se trata con una benzodiacepina eficaz frente a la angustia, ej., con clonacepam (Rivotril ®), loracepam (Orfidal ®) o alprazolam (Trankimazín ®) o con un antidepresivo. El trastorno de ansiedad generalizada también puede tratarse con benzodiacepinas, buspirona o un ISRS. Los pacientes cardíacos hospitalizados desarrollan ansiedad aguda, por lo que en las unidades de cuidados coronarios las benzodiacepinas se utilizan ampliamente. Estos fármacos pueden reducir el impulso respiratorio en la EPOC e hipercapnia crónica, pero carecen de efectos secundarios cardíacos y son seguros en los pacientes cardíacos graves, incluso en el período inmediatamente posterior a un infarto de miocardio.
Las benzodiacepinas de semivida más prolongada, metabolitos activos o ambos, ej., diacepam (Valium ®), fluracepam (Dormodor ®), clonacepam (Rivotril ®), cloracepato (Tranxilium ®), halacepan (Alapryl ®), pracepán (Centrax ®), Demetrin®) quacepan (Quiedorm ®), clordiacepóxido (Huberplex ®, Librium ®, Omnalio ®) se acumulan en el organismo cuando se administran en dosis repetidas. El estado de equilibrio se alcanza muy despacio y la eliminación es lenta una vez cesa la administración. Por tanto, en general se prefieren las benzodiacepinas de acción corta y metabolitos menos activos: oxacepam (Adumbram ®), Alprazolam (Trankimazin ®), Ketazolam (Marcen ®, Sedotime ®), Estazolam (Prosom ®), Midazolam (Dormicum ®), Temacepam (Euhypnos ®), Triazolam (Halcion ®), sobre todo en los ancianos. La absorción intramuscular de estos fármacos, salvo la de loracepam y midazolam, es errática e imprevisible. Sus efectos secundarios más importantes son sedación, fatiga, alteraciones de la memoria y trastornos psicomotores. En los pacientes hospitalizados y en ancianos, pueden ocasionar sedación excesiva o delirium. Los pacientes con alteraciones cognitivas previas o síndromes cerebrales orgánicos suelen reaccionar a las benzodiacepinas con mayor confusión, pérdida de memoria, desinhibición de la conducta y beligerancia. Hay que advertir a los pacientes ambulantes sobre la conducción de vehículos y la participación en actividades que requieren un elevado grado de alerta.

Efectos secundarios psiquiátricos de los fármacos cardiovasculares

ANTIHIPERTENSIVOS
Muchos antihipertensivos producen efectos secundarios sobre el SNC. No es raro encontrar depresión asociada a metildopa, clonidina y guanetidina. Por tanto, en los pacientes hipertensos con antecedentes de depresión, puede ser preferible recurrir a los antagonistas del calcio y a los IECAs. La interrupción brusca de los antihipertensivos puede producir ansiedad, agitación y sueños vividos. Metildopa es causa frecuente de insomnio.
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes pueden producir sedación, fatiga e impotencia, y también depresión (más probable al usar fármacos lipófilos (p. ej., propranolol, metoprolol). En ocasiones, los betabloqueantes inducen sueños vívidos y pesadillas, alucinaciones y otros síntomas psicóticos, sobre todo en los ancianos.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
En general, los antagonistas del calcio no producen efectos secundarios psiquiátricos importantes. Hay que tener cuidado cuando estos medicamentos se administran junto a psicótropos que inhiban el citocromo P450 (nefazodona, fluoxetina o paroxetina, en dosis elevadas).
IECAs
Efectos secundarios sobre el SNC escasos
ANTIARRÍTMICOS
Lidocaína es causa frecuente de ansiedad, confusión, alucinaciones y excitación de SNC. También se han descrito confusión, alucinaciones y delirium con dosis elevadas de quinidina. procainamida podría peroducir depresión, alucinaciones y otros sínotmas psicóticos.
DIGITAL
La ansiedad, depresión, ilusiones visuales (p. ej., los halos amarillos) y la confusión pueden ser los primeros signos de toxicidad por digital, pero los síntomas psiquiátricos también pueden aparecer con concentraciones terapéuticas.
DIURÉTICOS
Los diuréticos pueden inducir alteraciones cognitivas del estado mental debidas al desequilibrio electrolítico (p. ej., hiponatremia) o a la hipovolemia y también un trastorno secundario de la afectividad (anorexia, letargia y debilidad).

Interacciones entre los fármacos psicótropos y cardíacos

Como muchos fármacos cardíacos y psicótropos reducen la presión arterial, hay efectos hipotensivos aditivos, tal como sucede p. ej. entre los ATC y los antihipertensivos. Muchos psicótropos disminuyen la conducción y prolongan los intervalos PR, QRS y QT y, cuando se usan junto a antiarrítmicos, pueden dar lugar a efectos sinérgicos (bloqueo cardíaco o síndrome de QT largo). Cuando se administran neurolépticos atípicos junto a otros fármacos que prolongan el intervalo QT (ketoconazol, quinidina y cisaprida), es necesaria una precaución extrema. Existen varias interacciones entre los ATC y los fármacos cardíacos (interferencia con la recaptación neuronal de clonidina y guanetidina, contrarrestando su acción antihipertensiva). Los ATC también potencian la acción antihipertensiva de prazosina y la sequedad de boca inducida por los ATC puede dificultar la absorción de los nitratos sublinguales.
Los ISRS se unen a las proteínas plasmáticas, de las que pueden desplazar a otros compuestos e incrementar la concentración de sustancias activas, con la consiguiente toxicidad. Este efecto es especialmente significativo con warfarina y digitoxina, aunque aún no se ha establecido la importancia de estas interacciones. Como ya se dijo, los diuréticos pueden elevar las concentraciones de litio hasta valores tóxicos. Esta posibilidad se evita, en general, reduciendo la posología del segundo.
Se han descrito reacciones tóxicas idiosincrásicas y bradicardia al administrar litio con los antagonistas del calcio verapamilo y diltiacem y toxicidad por litio al asociarlo con IECAs. Parece que metildopa interacciona con psicótropos (posible toxicidad al combinarla con litio). Los antagonistas del calcio inhiben la degradación metabólica de carbamacepina, lo que aumenta el riesgo de toxicidad por este fármaco. Carbamacepina y los agentes antiarrítmicos pueden tener efectos aditivos y reducir la velocidad de la conducción cardíaca.

Referencias

Barsky AJ. Aspectos psiquiátricos y conductuales de las enfermedades cardiovasculares. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 2129-44.

2009

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