Cambios físicos

Velocidad de sedimentación globular

FUNDAMENTO BIOQUÍMICO
La velocidad de sedimentación globular (VSG) se modifica siempre que existe un desequilibrio humoral que afecta a las proteínas plasmáticas, acelerándose cuando aumenta la producción de fibrinógeno -que recubre los hematíes y los adhiere entre sí formando rouleaux– o la proporción de globulinas. La elevación de la VSG es indicativa de aumento de reactantes de fase aguda (fibrinógeno, alfa2-macroglobulina, etc.). Este aumento es resultado de una reacción biológica mediada por citocinas (principalmente interleucina 6) que se desencadena en asociación con procesos inflamatorios y neoplásicos.
Sus valores normales son de 3 a 10 mm en la primera hora. A continuación se expone su utilidad y sus limitaciones.

UTILIDAD

  1. Valor diagnóstico. Representa un signo objetivo de:
    • Organicidad, es decir, de lesión o daño somático
    • Actividad, es decir, de agudización
    • Viveza de la reacción o generalización, esto es, comunicación con el torrente circulatorio de un proceso o enfermedad cualquiera. En este sentido, la VSG es una preba de gran sensibilidad, pues resulta normal en las enfermedades funcionales, así como en los procesos inactivos o estrictamente locales
    • Índice de la intensidad de un proceso patológico. Esta correlación cuantitativa depende de la intensidad de la reacción y destrucción focal, de la magnitud del foco patológico y del grado de comunicación o encapsulación respecto de la sangre circulante
  2. Valor pronóstico. El estudio de la evolución de la VSG mediante observaciones repetidas durante el curso de la enfermedad permite atestiguar objetivamente la evolucion favorable del cuador al comprobar una disminución progresiva de la VSG, a veces con antelación a otras medidas (fiebre, hemograma). Y obliga a no dar todavía por curado o sospechar una complicación intercurrente, ante una VSG que no se normaliza o que presenta una nueva aceleración

LIMITACIONES

  • Inespecificidad. No sirve para el diagnóstico etiológico patogénico ni topográfico, pues muchas enfermedades orgánicas modifican de forma similar la VSG
  • Inconstancia. Una misma enfermedad puede presentar formas con notable aceleración de la VSG y casos con VSG normales. Por lo tanto, una VSG normal no excluye la existencxia de una enfermedad orgánica
  • Carácter tardío. Las modificaciones de la VSG tardan en aparecer y en desaparecer, lo cual es una desventaja para el diagnóstico agudo de organicidad, pero puede ser útil para ciertos diagnósticos diferenciales (p. ej., la apendicitis da una VSG normal en el primer día y la anexitis presenta una aceleración precoz respecto de sus manifestaciones clínicas).
  • Ambigüedad pronóstica. Los resultados son equívocos en muchos casos, pues una VSG muy acelerada puede corresponder igualmente a un intensa reacción exudativa tanto como a una situación de anergia con importante destrucción tisular. Por esto, un aumento de la VSG no siempre representa un agravamiento ni su descenso una franca mejoría. De ahí que no pueda juzgarse el curso clínico sólo con la VSG al margen de la clínica

VSG acelerada

Puede verse de forma fisiollógica, en el embarazo, desde el segundo o tercer mes, y en el puerperio. También en el lactante y en el anciano pueden registrarse discretos aumentos no patológicos. Un baño excesivamente caliente puede provocar una ligera aceleración de la VSG. La menstruación normal prácticamente no la modifica. Tampoco se altera por la ingestión de alimentos, por lo que no es necesario practicarla en ayunas.
De forma consensuada consideramos:

  • Elevación ligera: hasta 30 mm en primera hora.
  • Elevación moderada: de 30-50 mm.
  • Elevación intensa: de 50-100 mm.
  • Extraordinariamente acelerada: de más de 100 mm.

Las causas de la VSG acelerada son patológicas y pueden ser de diferente índole:

Procesos infecciosos

  • Infecciones agudas. Como regla general habrá que distinguir siempre entre la VSG propia y más o menos caracteristica de cada enfermedad en su forma pura y la que presentan los casos complicados con procesos supurados sobreañadidos.
    1. Aceleración ligera:
      • En la fiebre tifoidea. En la primera semana pueden registrarse cifras normales o escasa aceleración. En la segunda alrededor de 15 mm, y en la tercera y cuarta, de 25 a 30 mm. Cualquier complicación acelera notablemente la VSG
      • En la disentería bacilar también escaso aumento, otras veces normal
      • En la brucelosis, normal o apenas acelerada. Si aparece afectación espondilítica u otra localizaciómn osteoarticular, la VSG se acelera notablemente
      • En la amigdalitis viral, apenas se acelera a partir del segundo día
      • En la gripe, normal al inicio pudiendo llegar hasta 30 mm como máximo. En muchos casos se suman complicaciones bacterianas que aceleran notablemente la VSG
      • En el sarampión, cifras discretas que se normalizan pronto, salvo que ocurra alguna complicación (otitis, bronconeumonía), con las que aumenta notablemente
      • En la poliomielitis (parálisis infantil) también sólo ligera aceleración que puede servir para el diagnóstico diferencial con la poliartritis aguda en casos dudosos (la fiebre reumática acelera precoz e intensamente la VSG)
      • En el herpes zóster suelen observarse aumentos ligeros o moderados de la VSG
      • En la triquinosis, también aparecen cifras discretamente altas
    2. Aceleración moderada:
      • En la escarlatina, la VSG suele presentar oscilaciones marcadas. En general, al aparecer la erupción, las cifras son medianamente altas -de 25 a 50- y luego pueden todavía aumentar más, en especial con motivo de alguna complicación (otitis, adenitis, nefritis, etc.)
        Los exantemas escarlatiniformes (como los medicamentosos) no modifican, o apenas lo hacen, la VSG
      • En la bronquitis aguda bacteriana la VSG suele oscilar entre 25 y 50 mm
      • En la bronconeumonía, la aceleración es variable según los casos, comprendida en general entre 30 y 75 mm, pero las formas extensas presentan notables elevaciones de la VSG
      • En las anexitis (salpingitis) subagudas
      • En el linfogranuloma venéreo pueden registrarse cifras comprendidas entre 40 y 60 mm
      • En la endocarditis bacteriana subaguda (endocarditis lenta) suelen encontrarse valores moderados, por término medio inferiores a los registrados en la endocarditis aguda, reumática o séptica, pero, en bastantes observaciones, la VSG está intensa e incluso extraordinariamente aumentada
      • En el paludismo reciente, la VSG está moderadamente acelerada y continúa ascendiendo en forma escalonada después de cada acceso febril. Puede alcanzar cifras extraordinariamente altas
    3. Aceleracion intensa:
      • En la fiebre reumática, en la que aparece constante y precozmente acentuada (75-100-120 mm). Constituye un índice fiel para seguir la evolución y respuesta al tratamiento. La aparición de un nuevo brote reumático puede reconocerse también por una aceleración notable de la VSG, aunque los síntomas sean vagos.
        No se debe considerar como curada una poliartritis si la VSG no es normal. Es de notar que la artritis gonocócica y otras artritis sépticas dan también aceleraciones muy marcadas de la sedimentación
      • En la sepsis y focos o ccomplicaciones sépticas por piógenos. Así, en la sepsis puerperal y, en general, la de cualquier otro origen
      • En infecciones abscesificadas activas: colecistitis supurada, absceso subfrénico, empiema, absceso de pulmón, etc.
      • Las complicaciones purulentas en el curso de enfermedades o infecciones no supurativas aumentan notablemente la cifra de VSG (sinusitis, parotiditis supurada, bronconeumonía, otitis, etc.). También las pielonefritis inducen intensa aceleración de la VSG, así como las anexitis agudas, mientras que la apendicitis aguda no la modifica o sólo de forma escasa y tardíamente excepto si da lugar a un absceos perinefrítico, en cuyo caso la VSG se acelera intensamente
      • En las amigdalitis, supuradas o gangrenosas, VSG moderada o intensamente acelerada, en especial en el flemón periamigdalino
      • En la erisipela, la VSG puede ser muy acelerada y guarda cierta proporción con la extensión del proceso
      • En la pleuritis exudativa y serositis en general, grandes aceleraciones
      • En la enfermedad de Weil (leptospirosis icterohemorrágica) se observan cifras marcadamente elevadas desde los primeros días, lo que concede a la prueba un gran valor para el diagnóstico diferencial con otros procesos infecciosos que cursan con ictericia. la alteración puede persistir varias semanas después de curada la enfermedad
      • En el kala-azar las cifras llegan a más de 100 mm en la primera hora
      • En la tiroiditis subaguda de De Quervain
  • Infecciones crónicas en las fases activas
    • Tuberculosis pulmonar. Muy acelerada en las formas exudativas (infiltrados o derrames) y caseificantes. En el complejo primario se observan elevaciones ligeras o moderadas. En la tuberculosis miliar los hallazgos son variables: frente a casos con VSG normal hay otros con aceleraciones moderadas
    • Tuberculosis extrapulmonar. Aceleraciones máximas en la tuberculosis intestinal o laríngea. en la meningitis, valores variables. En los abscesos fríos (mal de Pott, etc.), y en las pleuritis con derrame, cifras altas. En las poliserositis, aumentos moderados
    • Artritis reumatoide. A menudo, se producen aceleraciones intensas durante los brotes
    • Espondilitis anquilopoyética, con aceleración moderada en la fase activa


Procesos neoplásicos

  • En las neoplasias malignas, a diferencia de las benignas, la VSG va acelerándose a medida que crece el tumor, en especial si metastatiza. La prueba es poco fiable, pues en muchos casos sólo se eleva de forma tardía. La VSG es particularmente acelerada en las neoplasias blandas y aumenta con la irradiación
  • En el cáncer de próstata suele registrarse aceleración moderada (40 mm), que se intensifica (60 mm o más) si aparecen metástasis. En cambio, en el 70% de los casos de hipertrofia benigna de próstata, la VSG es normal y discretamente acelerada el resto de los casos
  • En el mieloma múltiple, la VSG experimenta una extraordinaria aceleración ya en el primer cuarto de hora, que contrasta con la escasa modificación en la lectura de la segunda hora
  • En el linfoma de Hodgkin, la VSG suele acelerarse en mayor o menor grado y de forma progresiva, de manera que puede llegar a alcanzar a menudo cifras muy altas
  • En las leucemias se registran notables aumenntos de la VSG, especialmente en las agudas. En la leucemia linfática crónica se observa a veces velocidad de sedimentación normal

En los infartos y hemorragias internas

  • En el infarto de miocardio, la aceleración suele comenzar entre el segundo y tercer día, aunque existen casos en que ya a las 12 horas se hace evidente. Alcanza los valores máximos -de 30 a 70 mm o más- entre el séptimo y décimo día, regresando paulatinamente a cifras normales en el plazo de un mes por término medio
  • El tromboembolismo pulmonar con infarto da lugar a los pocos días a una aceleración más o menos proporcional al área afectada
  • Los hematomas y los derrames hemorrágicos aceleran la VSG

Enfermedades metabólicas y disproteinemias (tabla)
Clasificación sindrómica de las disproteinemias

Proteinemia total Variaciones de las fracciones* Procesos a que corresponde típicamente
Hiperproteinemia Albúmina baja y gran aumento de betaglobulinas Plasmocitoma, macroglobulinemia
Albúmina baja y gran aumento de globulinas Plasmocitoma, macroglobulinemia, Kala-azar, lifogranuloma (Nicolas-Favre), cirrosis esplenomegálicas, endocarditis lenta abacteriémica
Variación ligera o nula Albúmina baja y aumento de globulinas y más discreto de gammaglobulinas Inflamaciones, infecciones agudas y subagudas, neoplasias
Albúmina baja, aumento dominante de gammaglobulinas y a veces ligero de betaglobulinas Hepatitis, cirrosis hepática (gammaglobulinas muy heterogéneas), infecciones crónicas
Albúmina baja y aumentos discretos de alfaglobulinas, betaglobulinas y gammaglobulinas Neoplasias
Hipoproteinemia Albúmina muy baja, aumento de alfaglobulinas y betaglobulinas; gammaglobulina normal o disminuida Síndrome nefrótico
Albúmina muy baja y aumentos nulos o discretos de alfaglobulinas, betaglobulinas y gammaglobulinas Neoplasias digestivas, esteatorreas, enfermedades consuntivas y carenciales
Albúmina muy baja y gran aumento de gammaglobulina Cirrosis hepáticas, principalmente las de larga evolución, infecciones crónicas consuntivas

* Esta clasificación de las variaciones de las distintas fracciones ha de considerarse como norma general, pero pueden presentarse casos mixtos, que se traducen en modificaciones más o menos variables del comportamiento de procesos expuestos en la última columna. Esta clasificación corresponde a las variaciones de estas fracciones expresadas en valores absolutos.

  • En las crisis gotosas
  • En la amiloidosis renal o visceral primaria o secundaria, complicación a largo plazo de los procesos inflamatorios crónicos (bronquiectasias, etc.) cifras muy elevadas, generalmente superiores a 100 mm
  • En las nefrosis y síndrome nefrótico, se producen aceleraciones muy intensas, paralelas a la proteinuria masiva y al resto del cuadro humoral
  • En la cirrosis hepática

En las lesiones traumáticas

  • En las heridas anfractuosas, especialmente con afectación muscular, subfusiones hemorrágicas y destrucción tisular
  • En las fracturas, en el 70% ya desde el primer día, alcanzando cifras comprendidas entre 30 y 70 mm del quinto al séptimo día
  • En el shock traumático, pasada la primera fase de hemoconcentración que puede retardar la VSG, aparece una intensa aceleración con acme entre el sexto y el décimo día
  • Después de intervenciones quirúrgicas, si han sido muy traumatizantes. Suele iniciarse en el segundo o tercer día
  • En las quemaduras extensas

Por efecto terapéutico

En los enfermos tratados con radioterapia aumenta la VSG. Igualmente, se incrementa tras la administración de vacunas, etc.

En las colagenosis y enfermedades sistémicas autoinmunes

Así, en el lupus eritematoso agudo, poliarteritis nodosa, dermatomiositis, artritis reumatoide, etc., pero también en la arteritis de la temporal (polimialgia reumática) y granulomatosis de Wegener, en la que suele estar muy acelerada

VSG normal

En todos los procesos puramente funcionales (espasmos, distonías neurovegetativas, etc.) o psiquiátricos (neurosis y psicosis). También en ciertas enfermedades orgánicas, especialmente de índole degenerativa (esclerosis, ateroma, artrosis, etc.) e inflamación crónica en la fase estacionaria de cicatrización o fibrosis:

VSG retardada

Fisiológicamente, en el recién nacido (1-2 mm). De forma patológica en los siguientes procesos:

  • En la hipoproteinemia simple por dilución plasmática. No así en la hipoproteinemia metabólica, que va siempre acompañada de hiperglobulinemia, por tanto, de VSG acelerada
  • En la policitemia vera y en las poliglobulias sintomáticas (mal de montaña, EPOC, etc.) con aumento de la viscosidad sanguínea total. El aumento de la viscosidad plasmática, en cambio, acelera la VSG, como las hiperproteinemias
  • En los estados anafilácticos agudos y en la enfermedad del suero
  • En los estados caquécticos extremos con hipoglobulinemia y disminución del fibrinógeno. Por esto, en situaciones terminales pueden descender progresivamente aceleraciones anteriores
  • En la insuficiencia cardíaca congestiva, con plétora y cianosis marcada, especialmente en el cor pulmonale. Al retardo de la VSG contribuye aquí la poliglobulia. Al mejorar el enfermo de su situación circulatoria, puede aumentar la velocidad de sedimentación
  • En la enfermedad de Niemann-Pick
  • En las hipofibrinogenemias: CID, necrosis hepática aguda, etc.

Osmolaridad plasmática

La osmolaridad plasmática normal, reponsable de la presión osmótica del plasma, es de 280-300 mosmol/l, de los cuales los solutos no electrólitos suponen sólo 10 mosmol/l.

La osmolaridad puede medirse mediante técnicas crioscópicas, osmometría o resistividad. En las desviaciones de la osmolaridad normal del plasma son decisivas las variaciones del sodio, su principal factor determinante. La glucosa y la urea son los otros factores contribuyentes, aunque la urea, debido a su gran capacidad de difución, no influye en la osmolaridad efectiva del plasma respecto del espacio intracelular. Para calcular la osmolaridad suelen utilizarse fórmulas sencillas, como la siguiente:Osmolaridad plasmática (mosmol/l) = [Na(en mEq/l)x2]+ Glucemia (en mg/dl)/18
Se consideran valores normales en este cálculo 270-290 mosmol/l.

Aumento de la osmolaridad plasmática

Disminución de la osmolaridad

  • Situaciones de hiponatremia, con análogas consideraciones acerca de la pseudohiponatremia

Viscosidad de la sangre

La viscosidad del plasma, comparada con la del agua, oscila entre 1,9 y 2,3 con un promedio de 2 (viscómetro de Hess o de Oswald). En la sangre completa oscila entre 3,5 y 5,4, con una media de 4,5 en las mujeres y de 5 en los varones. La viscosidad del suero está comprendida entre 1,4 y 1,8.
En la clínica tiene sobre todo interés la hiperviscosidad, pues da lugar a un síndrome clínico caracterizado por astenia, cefalea, diátesis trombótica venosa, diátesis hemorrágica y, en fases avanzadas, insuficiencia cardíaca, confusión, estupor, coma y manifestaciones neurológicas focales (vértigo, alteraciones visuales, etc.).

Aumento de la viscosidad de la sangre total

La viscosidad de la sangre total depende fundamentalmente del valor hematócrito y de la cifra total de leucocitos, y en menor medida, del fibrinógeno y de la cifra total de globulinas. Puede observarse en los siguientes procesos:

  • Poliglobulias: especialmente la policitemia vera, aunque también en las secundarias a insuficiencia respiratoria crónica, etc.
  • Leucemias
  • Reacciones leucemoides
  • Pacientes esplenectomizados
  • Trombocitosis: especialmente en la trombocitemia esencial
  • Deshidrataciones extremas y/o tratamientos diuréticos intensivos
  • Alteraciones morfológicas de los hematíes (esferocitosis, acantocitosis y hemoglobinopatías)

Aumento de la viscosidad del plasma

El aumento de la viscosidad del plasma depende del fibrinógeno y de las globulinas. Se aasocia a una mayor incidencia de enfermedad coronaria. Puede producirse por:

  1. Por aumento de gammaglobulinas
  2. Por aumento de fibrinógeno

Disminución de la viscosidad

Se produce en aquellas situaciones que originan disminución del hematócrito (viscosidad de sangre total) o descensos de proteínas y fibrinógeno (viscosidad de plasma o suero). No suele condicionar expresividad clínica per se.
Puede observarse en las siguientes situaciones clínicas:

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