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Cardiopatías valvulares

Los avances de los tratamientos quirúrgicos y de las técnicas cardiológicas intervencionistas, junto a las innovaciones en las técnicas de imagen o invasoras y los conocimientos de la evolución natural de estas enfermedades, han permitido realizar un mejor diagnóstico y una selección más científica de los pacientes para las intervenciones terapéuticas, que en la actualidad se realizan con un riesgo relativamente bajo. A pesar de disponer de información en continua expansión y del desarrollo de directrices de práctica clínica, muchos aspectos de la evaluación diagnóstica y de las indicaciones de intervención siguen siendo inciertos o están sometidos a controversia. Por tanto, los conocimientos clínicos, la experiencia y el juicio del médico siguen siendo los componentes clave del tratamiento de las valvulopatías cardíacas.

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Síndrome de prolapso de la válvula mitral

Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica

Enfermedades tricuspídea, pulmonar y multivalvular

Estenosis tricuspídea

Insuficiencia tricuspídea

Valvulopatía pulmonar

ESTENOSIS PULMONAR

INSUFICIENCIA PULMONAR

Enfermedad multivalvular
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La afectación multivalvular suele producirse por fiebre reumática, y las diferentes alteraciones valvulares producen diversos síndromes clínicos y hemodinámicos. El síndrome de Marfan y otros trastornos del tejido conjuntivo producen prolapso y dilatación multivalvular, que da lugar a insuficiencia multivalvular. La calcificación degenerativa de la válvula aórtica puede asociarse a calcificación degenerativa del anillo mitral y puede producir EA e IM. Diferentes enfermedades pueden afectar a dos válvulas de un mismo paciente, como endocarditis infecciosa de la válvula aórtica que produce IA e isquemia que produce IM. La IP y la IT aparecen secundariamente
a la dilatación del anillo valvular pulmonar y del anillo tricuspídeo, por la hipertensión pulmonar secundaria a una valvulopatía mitral y/o aórtica. También se produce una combinación de valvulopatía tricuspídea y mitral reumática orgánica.
En la enfermedad multivalvular las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad relativa de cada una de las lesiones. Cuando las alteraciones valvulares tienen la misma gravedad, las manifestaciones clínicas que produce la más proximal (corriente arriba) de las dos lesiones valvulares (es decir, la válvula mitral en la valvulopatía mitral y aórtica combinadas, y la válvula tricuspíde en la la valvulopatía tricuspídea y pulmonar combinadas) son generalmente más importantes que las que produce la lesión distal. Así, la lesión proximal tiende a enmascarar la lesión distal.
Es importante reconocer la afectación valvular en el preoperatorio porque si no se corrige toda la enfermedad valvular significativa en el momento de la operación aumenta considerablemente la mortalidad. En la enfermedad multivalvular puede ser difícil estimar la gravedad relativa de cada lesión mediante la exploración física y pruebas no invasoras porque una lesión puede enmascarar las manifestaciones de la otra; ante la sospecha y cuando consideramos para cirugía, debemos realizar un cateterismo cardíaco y una angiografía del corazón derecho y del corazón izquierdo. Estos estudios se realizan además de una exploración física meticulosa y de un estudio no invasor, poniendo énfasis en la ecocardiografía bidimensional y Doppler. Si hay dudas sobre la presencia de una EA significativa en pacientes a los que se hace cirugía de la válvula mitral, se debe inspeccionar la válvula aórtica porque si se pasa por alto esta enfermedad se puede producir una elevada mortalidad perioperatoria. De manera similar, es útil palpar la válvula tricúspide en el momento de la cirugía de la válvula mitral.

Estenosis mitral e insuficiencia aórticaClip_90IC Congestiva, HVI severa, fibrilación auricular y eje la derecha: DLAo o Mitro-aórtico, HP e Insuficiencia Tricuspidea (Polivalvular).
Dos tercios de las EM graves tienen un soplo diastólico temprano a lo largo del borde esternal izquierdo con una presión de pulso normal. En el 90% de estos pacientes el soplo se debe a una IA leve o moderada, y habitualmente tiene poca importancia clínica. Si embargo, el 10% de las EM tienen una IA reumática grave, que generalmente se puede reconocer por los signos habituales de IA (presión de pulso ensanchada, dilatación ventricular izquierda y aumento del movimiento parietal en la ecocardiografía, y signos de dilatación ventricular izquierda en las exploraciones radiológicas y ECG).
Como una lesión proximal puede enamascarar una lesión distal, se puede omitir una IA significativa en la EM grave. En particular, puede no haber ensanchamiento de la presión del pulso. Por otro lado, se puede omitir la EM o, por el contrario, se puede diagnosticar de manera falsa en la exploración física de pacientes que tienen una IA evidente.
Como la sustitución de dos válvulas se asocia a un aumento de los riesgos a corto y a largo plazo, la valvotomía mitral con balón puede ser la primera intervención. Si se produce insuficiencia ventricular izquierda, se puede realizar después una SVA. De manera alternativa, se puede realizar al mismo tiempo valvotomía mitral abierta y SVA.

Estenosis mitral y estenosis aórtica

El ventrículo izquierdo en estas lesiones habitualmente es pequeño, rígido e hipertrófico. Cuando coexisten EM y EA graves, la primera enmascara muchas de las manifestaciones de la última. El gasto cardíaco tiende a estar reducido más que en la EA aislada. La reducción del gasto cardíaco disminuye tanto el gradiente de presión valvular transaórtica como la presión sistólica ventricular izquierda, reduce la incidencia de angina de pecho y retrasa la aparición de calcificación de la vñalvula aórtica y de hipertrofia ventricular izquierda. Por otro lado, las manifestcaciones clínicas que se asocian a la EM, como la congestión pulmonar y la hemoptisis, la fibrilación auricular y la embolización sistémica, se producen con más frecuencia en la EM y EA coexistentes que en la EA aislada.


Estenosis aórtica e insuficiencia mitral

Esta combinación de lesiones habitualmente está producida por una cardiopatía reumática, aunque la EA puede ser congénita y la IM puede deberse a PVM. La combinación de EA e IM graves es peligrosa, aunque afortunadamente es relativamente poco frecuente. La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo aumenta el volumen del flujo de la IM, mientras que la presencia de IM reduce la precarga ventricular necesaria para mantener el volumen sistólicoventricular izquierdo en la EA. La consecuencia es una reducción del gasto cardíaco anterógrado y una hipertensión AI y venosa pulmonar marcada. La aparición de FA (debido a dilatación AI) tiene un efecto hemodinámico adverso cuando hay EA. Los hallazgos físicos pueden ser confusos porque puede ser difícil reconocer dos soplos sistólicos diferentes.

Insuficiencia aórtica e insuficiencia mitral
Esta combinación de lesiones (relativamente frecuente), puede producirse por cardiopatía reumática, por prolapso de las válvulas aórtica y mitral por degeneración mixomatosa, o por dilatación de los anillos en los trastornos del tejido conjuntivo. El ventrículo izquierdo suele dilatarse mucho. Habitualmente predominan las características de la IA, y a veces es difícil determinar si la IM se debe a la afectación de esta válvula o a dilatación del anillo mitral secundaria a dilatación del VI. Cuando las dos lesiones valvulares son graves se toleran mal. La válvula mitral normal habitualmente actúa como “reserva” de la válvula aórtica, y el cierre prematuro (diastólico) de la válvula mitral reduce el volumen de reflujo que se produce en la IA aguda. Cuando hay lesiones insuficientes combinadas graves, independientemente de la causa de la lesión mitral, puede haber reflujo de sangre desde al aorta a través de ambas cavidades del lado izquierdo del corazón hacia las venas pulmonares.
La IM secundaria a dilatación VI que aparece en la IA con frecuencia regresa después de la SVA aislada. Si la IM es grave se puede corregir mediante anuloplastia en el momento de la SVA. No se debe sustituir una válvula mitral intrínsecamente normal que es insuficiente por dilatación del anillo.

Válvulas cardíacas protésicas

Hoy disponemos de dos grupos principales de válvulas artificiales (protésicas) en modelos diseñados para las posiciones auriculoventricular (mitral y tricúspide) y aórtica: prótesis mecánicas y bioprótesis (válvulas tisulares). Las principales diferencias se relacionan con el riesgo de tromboembolia (mayor con las válvulas mecánicas) y de deterioro estructural de la prótesis (mayor con las bioprótesis).

Prótesis mecánicas

Válvulas tisulares

Selección de la válvula artificial

La mayoría de las complicaciones de válvulas mecánicas y bioprotésicas indican resultados globales similares en relación a la mortalidad temprana y tardía, la endocarditis sobre la válvula protésica y otras complicaciones, y la necesidad de reintervención, al menos durante los 5 primeros años del postoperatorio. Como se ha señalado, parece no haber ninguna diferencia significativa en relación a la hemodinámica, excepto que los pacientes que tienen una cavidad ventricular izquierda o un anillo mitral o aórtico demasiado pequeños pueden tener unos mejores resultados con las prótesis de bajo perfil (de disco oscilante) de St. Jude y Carbomedics o con una válvula tisular. Los pacientes con un anillo aórtico pequeño pueden ser mejores candidatos a homoinjertos sin soporte, heteroinjertos o autoinjertos pulmonares. En general, el resultado de los pacientes después de la cirugía valvular se relaciona más con factores preoperatorios, como la edad, la función ventricular izquierda, la enfermedad arterial coronaria asociada y las enfermedades asociadas, que con la propia prótesis.

Referencias

Bonow RO, Braunwald E. Cardiopatías valvulares. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 1553-1621.

MEDLINE. Enciclopedia Médica. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/encyclopedia.html 2008

2009

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