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Digoxina

agosto 30th, 2008 Posted in Medicamentos

Especialidades:
DIGOXINA genérico (0,25 mg. 25, 50 y 500 compr., 5 y 100 ampollas, 0,25 mg./ml. 5 ampollas, y 0,25 mg./5 ml. sol. 60 ml.)
LANACORDIN PEDIÁTRICO (0,25 mg./5 ml. sol. 60 ml.)

ACCION Y MECANISMO :
Cardiotónico. Aumenta la fuerza de la contracción del músculo cardiaco (actividad inotrópica positiva) por inhibición de la ATPasa Na+/K+ dependiente. Disminuye la frecuencia cardiaca por estimulación vagal. Antiarrítmico, principalmente a nivel auricular, por reducción de la conductividad cardiaca.

FARMACOCINETICA :
- Absorción: La biodisponibilidad de digoxina administrada por vía oral es de un 63% en forma de comprimidos y de un 75% en forma de solución pediátrica siendo absorbida rápidamente.
* Los alimentos retrasan la velocidad de absorción pero no la cantidad total absorbida. El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1-2 h (oral) y de 15-30 minutos (iv), la duración de la misma es de (2-6 días).
- Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 25%. Vd: 510 L. Las concentraciones más elevadas se observan en el corazón, hígado y riñón, de forma que la concentración en el corazón es, como promedio, 30 veces superior a la concentración en la circulación sistémica.
- Metabolismo: Es metabolizado en el hígado (10-20%).
- Eliminación: es eliminado mayoritariamente con la orina, en un 70-80% en forma inalterada (en un pequeño porcentaje de individuos, la digoxina administrada por vía oral es convertida en productos de reducción inactivos por bacterias del colon. En estos individuos más del 40% de la dosis puede excretarse como productos de reducción de digoxina en orina. Su semivida de eliminación es de 30-40 h (en insuficiencia renal 80-140 h). La fracción de la dosis eliminable mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal es inapreciable (sólo un 3% de una dosis en 5 h de hemodiálisis).

INDICACIONES :
INSUFICIENCIA CARDIACA: tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica donde el problema principal es la disfunción sistólica. El mayor beneficio terapéutico se obtiene en pacientes con dilatación ventricular. Está específicamente indicado cuando la insuficiencia cardiaca esta acompañada por fibrilación auricular.
FIBRILACION AURICULAR, ALETEO AURICULAR: tratamiento de ciertas arritmias supraventriculares, especialmente aleteo y fibrilación auriculares, siendo el principal beneficio la reducción del ritmo ventricular.

POSOLOGIA :
*Adultos y niños mayores de 10 años:.
- Administración rápida por vía oral: 750-1500 mcg como dosis única. En casos menos urgentes o con menor riesgo de toxicidad (ancianos), la dosis de carga por vía oral debe administrarse en dosis divididas cada 6 h, administrándose aproximadamente la mitad de la dosis total en la primera dosis. Evaluar respuesta clínica antes de cada dosis adicional.
- Administración lenta por vía oral: 250-750 mcg diariamente durante 1 semana seguidos por dosis de mantenimiento adecuada. Se debe observar respuesta clínica en 1 semana.
La elección entre una pauta de digitalización rápida o lenta por vía oral dependerá del estado clínico y de la urgencia.
- Dosis de mantenimiento = reservas corporales máximas x (pérdida diaria (%)/100).
Donde:
Reservas corporales máximas = dosis de carga. Pérdida diaria (%) = 14 + ClCr/5.
En la práctica esto siginifica que la mayoría de pacientes se mantendrán en 125-750 mcg/día. No obstante, en aquellos que muestren mayor sensibilidad a las reacciones adversas puede ser suficiente 62,5 mcg/día o inferior.
- Carga parenteral de emergencia (pacientes que no han recibido glucósidos cardiacos en las dos semanas anteriores): 500-1000 mcg dependiendo de la edad, peso corporal neto y función renal. La dosis de carga debe administrarse en dosis divididas suministrándose la mitad de la dosis total en la primera dosis y fracciones adicionales de la dosis total cada 4-8 h, evaluando la respuesta clínica antes de cada dosis adicional. Cada dosis debe administrarse por infusión iv en 10-20 min.
*Recién nacidos, lactantes y niños menores de 10 años (si no han recibido glucósidos cardiacos en las 2 sem precedentes:.
- Dosis de carga iv: recién nacidos pretérmino < 1,5 kg, 20 mcg/kg en 24 h; recién nacidos pretérmino 1,5 kg-2 kg, 30 mcg/kg en 24 h; recién nacidos a término hasta 2 años, 35 mcg/kg en 24 h; niños de 2-5 años, 35 mcg/kg en 24 h; niños de 5-10 años, 25 mcg/kg en 24 h. La dosis de carga debe administrarse en dosis divididas, suministrándose aproximadamente la mitad de la dosis total en la primera dosis y las fracciones adicionales cada 4-8 h, evaluándose la respuesta clínica antes de cada dosis adicional. Cada dosis se administrará por infusión iv de 10-20 min.
- Dosis de carga por vía oral: recién nacidos pretérmino < 1,5 kg, 25 mcg/kg en 24 h; recién nacidos pretérmino 1,5-2 kg, 30 mcg/kg en 24 h; recién nacidos a término hasta 2 años, 45 mcg/kg en 24 h; niños de 2-5 años, 35 mcg/kg en 24 h; niños de 5-10 años, 25 mcg/kg en 24 h. Administrar la dosis de carga en dosis divididas, suministrándose aproximadamente la mitad de la dosis total como primera dosis y las fracciones adicionales cada 4-8 horas, evaluándose la respuesta clínica antes de cada dosis adicional.
- Mantenimiento: recién nacidos pretérmino, dosis diaria = 20% de la dosis de carga de 24 h (oral ó iv); recién nacidos a término hasta 10 años, dosis diaria = 25% de la dosis de carga de 24 h (oral ó iv). Se recomienda observación clínica y control de los niveles séricos de digoxina para ajustar la dosis en este grupo.
Si se han administrado glucósidos cardíacos en las 2 sem precedentes al comienzo del tratamiento con digoxina, se debe prever que las dosis de carga óptimas de digoxina sean inferiores a las recomendadas anteriormente.
*Ancianos: Se recomiendan dosis más bajas que en adultos. Los niveles de digoxina sérica deben controlarse regularmente y se debe evitar la hipocaliemia.
* Insuficiencia renal: Puede ser necesario ajustar la dosis.
* Control: las concentraciones séricas de digoxina pueden expresarse en Unidades Convencionales de ng/ml o en Unidades SI de nmol/l. Para convertir ng/ml en nmol/l, multiplicar ng/ml por 1,28. Se puede determinar la concentración sérica de digoxina por radioinmunoensayo. Se debe extraer sangre cada 6 h o más tras la última dosis de digoxina. No existen directrices estrictas sobre el intervalo de las concentraciones séricas que son más eficaces, aunque normalmente la concentraciones óptimas son de 0,8 ng/ml (1,02 nmol/l) a 2 ng/ml (2,56 nmol/l). Por encima de este intervalo, la toxicidad puede ser más frecuente y es muy probable que niveles por encima de 3 ng/ml (3,84 nmol/l) sean tóxicos. Para decidir si los síntomas de un paciente son por digoxina, el estado clínico junto con el nivel de potasio en suero y la función tiroidea son factores importantes a tener en cuenta.
- Normas para la correcta administración: Reducir la dosis en un 33% como mínimo si se pasa de la vía oral a iv.
* Comprimidos: tragar entero o fraccionados, con un poco de agua.
* Solución: Contiene 50 mcg/1 ml, se suministra con una pipeta graduada que debe utilizarse para medir todas las dosis.
* Parenteral: Las ampollas se pueden administrar sin diluir o diluidas con un volumen de diluyente 4 veces mayor o más (si se utiliza menos puede precipitar la digoxina). La digoxina en ampollas, 250 mcg/ml, al diluirse en proporción de 1 a 250 es compatible con infusión iv de ClNa 0,9%, infusión iv de ClNa 0,18% y glucosa 4% e infusión iv de glucosa 5%, permaneciendo estable hasta 48 h a temperatura ambiente. La dilución se debe realizar en condiciones aspépticas. desechar la solución no utilizada.

CONTRAINDICACIONES :
- ALERGIA A DIGITALICOS: Alergias al medicamento u otros digitálicos relacionados.
- TAQUICARDIA VENTRICULAR o FIBRILACION VENTRICULAR.
- BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO y BLOQUEO CARDIACO DE TERCER GRADO.
- SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
- INSUFICIENCIA CORONARIA, INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, ANGINA DE PECHO.
- MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA, a menos que exista fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca concomitantes, aunque incluso en este caso, se debe tener precaución si se va a utilizar digoxina.
- PERICARDITIS OBSTRUCTIVA.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
- Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con INTOLERANCIA A LACTOSA hereditaria o galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp o malaabsorción de glucosa o galactosa, no deben tomar este medicamento.

PRECAUCIONES :
- INSUFICIENCIA RENAL: Deberá modificarse la dosificación.
- HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO: Deberá modfiicarse la dosis dado que el hipotiroidismo incrementa la actividad de los cardiotónicos digitálicos, en tanto que el hipertiroidismo la reduce.
- HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERCALCEMIA, HIPERPOTASEMIA: deberán controlarse los niveles sanguíneos de electrolitos, ya que la hipopotasemia (hipokalemia) y la hipercalcemia incrementan la actividad digitálica, en tanto que la hiperpotasemia (hiperkalemia) y la hipocalcemia la reducen.

CONSEJOS AL PACIENTE:
- Si olvida una dosis no tome la dosis olvidada, y siga con el regimenen de dosis habitual.
- Conviene no cambiar de marca comercial sin el consentimiento médico.
- Si toma antiácidos o resinas de intercambio iónico debe espaciar al menos 2 h la administracióin de digoxina y estos fármacos.
- Se debe notificar al médico si el paciente presenta: anorexia, náuseas, vómitos, cansancio o debilidad inhabitual, visión borrosa o amarillenta, erupciones cutáneas o depresión mental.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
- En insuficiencia renal y ancianos la eliminación de digoxina está disminuida.
- Vigilar posibles interacciones. Entre otros fármacos pueden aumentar el efecto y la toxicidad de digoxina: quinidina, amiodarona, verapamilo, diltiazem, ciclosporina, eritromicina o claritromicina, propafenona, flecainida, espironolactona, itraconazol y omeprazol.
- Monitorización: Controlar periódicamente electrolitos en suero (especialmente el potasio) y la su función renal (concentración de creatinina sérica), dependiendo la frecuencia de los controles del estado clínico.
- Intervalo terapéutico: 0.5-2.5 ng/ml.

INTERACCIONES :
- Amilorida. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento del aclaramiento renal de digoxina, con posible inhibición de la acción cardiotónica.
- Amiodarona. Se ha registrado incremento de los niveles plasmáticos de digoxina con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por posible desplazamiento de la digoxina de sus puntos de fijación tisulares.
- Anfotericina B. Hay estudios en los que se ha registrado hipokalemia producida por la anfotericina, lo que puede provocar una potenciación de la acción y/o toxicidad del digitálico, con presencia de arritmias.
- Antagonistas del calcio (diltiazem, lacidipina, nisoldipina, nitrendipina, verapamilo). Se han registrado aumentos de las concentraciones plasmáticas del digitálico, por posible alteración de su excreción renal.
- Antiácidos (algeldrato, carbonato bismuto, hidróxido magnesio, trisilicato magnesio). Hay estudios en los que se ha registrado disminución de la absorción oral del digitálico, con posible inhibición de su efecto.
- Antibióticos de amplio espectro (claritromicina, eritromicina, tetraciclina, roxitromicina y probablemente azitromicina). Se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con probable potenciación de la acción y/o toxicidad digitálica, debido a la inhibición del metabolismo de la digoxina a nivel de la flora intestinal.
- Anticancerosos (bleomicina, carmustina, ciclofosfamida, citarabina, doxorubicina, melfalan, metotrexato, procarbazina). Hay estudios en los que se ha registrado disminución en la absorción de digoxina, con posible inhibición de su acción cardiotónica, por la alteración del epitelio intestinal producida por los anticancerosos.
- Anticolinérgicos (propantelina). Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su acción, por disminución de la velocidad de tránsito intestinal.
- Antidiabéticos inhibidores de la alfa-glucosidasa (acarbosa, miglitol). Posible disminución de los niveles plasmáticos de digoxina, debido probablemente a una disminución de su absorción. Podría producirse una reducción o pérdida de la actividad cardiotónica. Se recomienda distanciar la administración de ambos fármacos y monitorizar la respuesta clínica del paciente y los niveles de digoxina, reajustando la posología si fuera necesario.
- Antiinflamatorios no esteroídicos (diclofenaco, ibuprofeno, indometacina). Hay estudios en los que se ha registrado aumento de las concentraciones plasmáticas de digoxina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su eliminación renal.
- Benzodiazepinas (alprazolam, diazepam). Hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de digoxina, por aumento de su grado de fijación a las proteínas plasmáticas.
- Betabloqueantes (carvedilol, timolol). Hay algún estudio donde se ha registrado posible potenciación de la toxicidad digitálica.
- Bloqueantes neuromusculares (pancuronio, suxametonio). Hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del digitálico, con presencia de arritmias, por acción sobre los niveles de potasio miocárdico.
- Bosentan. Se han descrito reducciones mínimas de los niveles séricos de digoxina, aunque no parecen clínicamente significativos.
- Caolín. Hay estudios en los que se ha registrado disminución de las concentraciones plasmáticas de digoxina, por posible disminución de su absorción oral.
- Captopril. Hay estudios en los que se ha registrado posible aumento de los niveles séricos de digoxina por inhibición de su eliminación renal (aunque otros estudios lo contradicen). Estudios poco concluyentes y contradictorios.
- Carbimazol. Hay un estudio en el que se ha registrado disminución de los niveles de digoxina (22%), por disminución de su absorción oral, con posible inhibición de la acción cardiotónica.
- Ciclosporina. Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles séricos de digoxina, por posible inhibición de su excreción renal.
- Cimetidina. Hay estudios en los que se ha registrado una posible inhibición de la acción cardiotónica por reducción de su absorción oral, debido a la elevación del pH gástrico.
- Diuréticos eliminadores de K+ (ácido etacrínico, bumetanida, clorotiazida, clortalidona, furosemida, hidroclorotiazida). Se ha registrado hipokalemia producida por el diurético, lo que puede provocar una potenciación de la acción y/o toxicidad del digitálico, con presencia de arritmias.
- Dronedarona. Posible incremento de los niveles de digoxina, por el efecto inhibitorio de dornedarona sobre la glicoproteína P, habiéndose descrito casos de toxicidad. Además podría producirse un sinergismo funcional, con el consiguiente riesgo de bradicardia. Se debe reducir la dosis de digoxina un 50% y monitorizar sus niveles plasmáticos, vigilando estrechamente al paciente (ECG).
- Edrofonio, bromuro. Hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad con presencia de bradicardia y bloqueo aurículo-ventricular.
- Epoprostenol. Hay un estudio en el que se ha registrado posible aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, por reducción de su aclaramiento renal.
- Espironolactona. Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con riesgo de potenciación de su acción y/o toxicidad, por posible desplazamiento de sus puntos de unión a tejidos.
- Estatinas. Existen algunos estudios que muestran incrementos ligeros de los niveles de digoxina al asociar a ciertas estatinas (atorvastatina, fluvastatina, simvastatina), aunque no parecen ser clínicamente relevantes.
- Fluoxetina. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su toxicidad.
- Hormonas tiroideas. Hay estudios en los que se ha registrado posible inhibición de la acción cardiotónica. No se conoce el mecanismo.
- Inductores enzimáticos (fenilbutazona, fenitoína, hipérico, rifampicina). Hay estudios en los que se ha registrado disminución de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible inhibición de su acción cardiotónica, por inducción de su metabolismo hepático.
- Itraconazol. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad.
- Metildopa. Hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad de ambos fármacos, con presencia de bradicardias y/o arritmias. No se conoce el mecanismo.
- Metoclopramida. Hay algún estudio en el que se ha registrado disminución de los niveles plasmáticos de digoxina (36%), con posible inhibición de su acción cardiotónica, por reducción de su absorción.
- Nefazodona. Hay un estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad.
- Neomicina. Hay algún estudio en el que se ha registrado disminución de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible inhibición de su acción cardiotónica, por reducción de su absorción.
- Omeprazol. Hay algún estudio en el que se ha registrado incremento en el área bajo curva de digoxina (10%), con posible potenciación de su toxicidad por aumento de su absorción digestiva.
- Penicilamina. Hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición de la acción cardiotónica por posible efecto quelante sobre su absorción.
- Prazosina. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles séricos del digitálico, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad.
- Propafenona. Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digitálico, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad.
- Quinidina, Quinina. Hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por disminución de su excreción renal y posible desplazamiento de su unión a tejidos.
- Ranolazina. Posible aumento de los niveles de digoxina. Precaución, monitorizando de forma estrecha al iniciar o finalizar un tratamiento con ranolazina.
- Reserpina. Hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la toxicidad con presencia de arritmias y bradicardias. No se conoce el mecanismo.
- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol). Hay estudios en los que se ha registrado disminución en la absorción del digitálico, con posible inhibición de la acción cardiotónica.
- Sales de calcio (carbonato calcio, cloruro calcio, gluconato calcio). Hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad digitálica, por probable inducción de la acción inotrópica positiva de la digoxina, por parte del ion calcio, tras administración intravenosa.
- Sitagliptina. Se han descrito aumentos del 11% y 18% en el AUC y Cmax de la digoxina al administrar conjuntamente con sitagliptina. Aunque no parece ser clínicamente significativo, se recomienda precaución.
- Sucralfato. Hay algún estudio en el que se ha registrado posible disminución de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible inhibición de su acción, por descenso en su absorción.
- Sulfasalazina. Hay algún estudio en el que se ha registrado disminución de los niveles plasmáticos de digoxina con posible inhibición de su acción.
- Tolvaptán. Es posible que se de un ligero incremento en los niveles de digoxina, debido al efecto inhibitorio de tolvaptan sobre la glicoproteína P. Podrían aparecer síntomas de intoxicación digitálica, por lo que se debe usar con precaución, monitorizando al paciente.
- Topiramato. Podría reducir ligeramente (alrededor del 15%) los niveles plasmáticos de digoxina. No se ha establecido la importancia clínica, aunque no parece ser significativa. Se aconseja monitorizar los niveles de digoxina al iniciar o suspender un tratamiento con topiramato.
- Trazodona. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles séricos de digoxina, con posible potenciación de su toxicidad.
- Trimetoprim. Hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles séricos de digoxina (28%), con posible potenciación de su acción y/o toxicidad. No se conoce el mecanismo.
- Vasodilatadores (hidralazina, nitroprusiato sódico). Hay estudios en los que se ha registrado descenso en los niveles plasmáticos de digoxina, con posible inhibición de la acción cardiotónica, por aumento de su secreción tubular renal.
- Alimentos. Los alimentos con alto contenido en fibra pueden producir una reducción en la absorción del fármaco.

ANALISIS CLINICOS :
- Sangre: incremento (biológico) de creatín-kinasa y estrógenos; reducción (biológica) de hormona luteinizante (LH) y testosterona.

SITUACIONES ESPECIALES:

EMBARAZO :
Categoría C de la FDA. Los estudios en animales no han registrado efectos teratógenos. La digoxina atraviesa rápidamente la placenta alcanzando concentraciones fetales del 50-83% de las séricas maternas. La digoxina se ha utilizado para tratar trastornos maternos y/o fetales (taquicardia supraventricuar e insuficiencia cardiaca congestiva) durante todas las etapas de la gestación sin causar daño fetal. Existe evidencia de que la digoxina aumenta el tono miometrial, dando lugar a un acortamiento del embarazo y del parto. Como consecuencia de sobredosificación materna se ha detectado toxicidad fetal y muerte neonatal. El uso de digoxina es seguro durante el embarazo a causa de que las concentraciones maternas no sobrepasan el rango terapéutico, debido a que el aclaramiento renal de digoxina aumenta durante el embarazo, por lo que sí la dosis se mantiene constante, al final del embarazo las concentraciones séricas habrán disminuido a la mitad del valor al inicio del embarazo. No obstante, es importante monitorizar la concentración de digoxina a intervalos durante y después del embarazo. El uso de este medicamento sólo se acepta en el caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, aunque en mujeres embarazadas es el medicamento de elección para el control de la fibrilación auricular, del aleteo auricular y de la taquicardia paroxística supraventricular, así como agente profiláctico solamente cuando la arritmia a tratar ha sido recurrente, y poco tolerada.

LACTANCIA :
La digoxina se excreta en leche materna en una proporción leche:plasma de 0,6-0,9. No se han detectado efectos adversos en el lactante. La Academia Americana de Pediatría considera la digoxina compatible con la lactancia.

NIÑOS :
La intoxicación accidental en niños por glucósidos digitálicos es importante. La tolerancia de los recién nacidos a los glucósidos digitálicos es variable debido a que el aclaramiento renal está reducido, sobre todo los prematuros son especialmente sensibles. La dosificación debe reducirse e individualizarse respecto al grado de madurez del lactante. Los niños mayores de 1 mes generalmente necesitan dosis proporcionalmente mayores que los adultos en función del peso corporal y la superficie corporal.

ANCIANOS :
Estos pacientes son más propensos a padecer disfunción renal y/o hepática (más relevante la renal para digoxina), disminución del volumen de distribución de los glucósidos digitálicos y desequilibrio electrolítico, por lo que pueden requerir dosis más bajas para evitar la toxicidad. También puede ser importante la pérdida de apetito producida por digoxina en los pacientes ancianos debilitados.

REACCIONES ADVERSAS :
Los efectos adversos de este medicamento son, en general, infrecuentes aunque moderadamente importantes y suelen ser manifestaciones de sobredosificación. El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de cardiotónicos digitálicos. El 5-20% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso, aunque solo el 1-4% del total son afectados con cierta intensidad. Los efectos adversos más característicos son:.
-Frecuentemente: ARRITMIA CARDIACA (TAQUICARDIA AURICULAR y/o BLOQUEO CARDIACO), BRADICARDIA, ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, ASTENIA, MIASTENIA.
-Ocasionalmente: DEPRESION, ALTERACIONES DEL HUMOR y TRASTORNOS DE LA VISION (VISION BORROSA visión con halos amarillos (XANTOPSIA) o verdes), DIARREA y DOLOR ABDOMINAL).
-Excepcionalmente: GINECOMASTIA, ERUPCIONES EXANTEMATICAS, EOSINOFILIA y TROMBOPENIA.
En niños pequeños los primeros síntomas son cambios de la frecuencia o del ritmo cardiaco.
Se debe notificar al médico si el paciente presenta: anorexia, nauseas, vomitos, astenia (cansancio o debilidad inhabitual), visión borrosa o amarillenta, erupciones cutáneas o depresión mental.

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de toxicidad leve y,
si se presenta HIPOPOTASEMIA, se administrará un suplemento de potasio por vía oral (adultos: 40 a 80 mEq de potasio, repartidos en varias tomas). En caso de toxicidad grave se suspenderá el tratamiento y se administrará potasio por vía iv (adultos: 20 mEq/hora hasta un total de 40-80 mEq). No interrumpir el tratamiento antes de consultar con el médico.

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