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Edema pulmonar

mayo 19th, 2009 Posted in Varios

Series de radiografías de tórax registradas cada 24 horas. A, primer día; B, segundo día; C, tercer día; D, cuarto día. Se puede observar una progresiva regresión del edema pulmonar.clip_20
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Electrocardiogramas seriados: A a F intervalos de 24 horas: G, al mes. Obsérvese las modificaciones en la onda T, sugestivas de sobrecarga ventricular derecha.eapulmon

Mecanismo del edema pulmonar

SECUENCIA DE LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO DURANTE EL EDEMA PULMONAR
La secuencia de intercambio puede ser representada en tres fases. En la fase 1 existe un aumento de la transferencia de líquido y colides desde los capilares sanguíneos a través del intersticio. A pesar de la filtración aumentada, no existe aumento del volumen intersticial, dado que se produce un aumento similar del desagüe linfático. La fase 2 se produce cuando la carga filtrada desde los capilares pulmonares es suficientemente grande para aproximarse a la capacidad de bombeo de los linfáticos o superarla y el líquido y los coloides comienzan a acumularse en el compartimento intersticial más distensible, alrededor de los bronquiolos, las arteriolas y las vénulas. En la fase 3, el mayor aumento de la carga filtrada excede los límites de volumen de los espacios intersticiales laxos y causa distensión del espacio intersticial menos distensible del tabique alveolocapilar y da lugar a inundación alveolar.

Clasificación del edema pulmonar

Las dos formas más comunes de edema pulmonar son las iniciadas por desequilibrios de las fuerzas de Starling y por alteración de uno o más componentes de la membrana alveolocapilar. Con menos frecuencia, la insuficiencia linfática interviene como un factor predisponente, si no iniciador, en la génesis del edema.

Edema pulmonar cardiógeno

FISIOPATOLOGÍA
El edema pulmonar cardiógeno se caracteriza por trasudación de líquido con pocas proteínas en los pulmones, por aumento de la presión auricular izquierda y posteriormente de la presión capilar pulmonar. Esta trasudación se produce en ausencia de alteración de la permeabilidad o la integridad de la membrana alveolocapilar y da lugar a disminución de la capacidad de difusión, hipoxemia y disnea.
Durante la fase 1, la distensión y el reclutamiento de los vasos pulmonares pequeños, secundarios a la elevación de la presión auricular izquierda, pueden mejorar el intercambio gaseoso de los pulmones y aumentar ligeramente la capacidad de difusión para el monóxido de carbono. La disnea de esfuerzo acompaña a estas anomalías y pueden existir estertores inspiratorios relacionados con la apertura de vías respiratorias cerradas.
Con la progresión a la fase 2, el edema intersticial atribuible al aumento de líquido en el espacio intersticial laxo contiguo al tejido perivascular de los vasos más grandes puede causar una pérdida de la definición radiográfica, normalmente neta, de las marcas vasculares pulmonares, nebulosidad y pérdida de demarcación de las sombras hiliares y engrosamiento de los tabiques interlobulares (líneas B de Kerley). La competencia por el espacio entre los vasos, las vías respiratorias y el líquido aumentado dentro del intersticio laxo puede compremeter las luces de las vías respiratorias pequeñas, sobre todo en las porciones declives de los pulmones, y puede existir broncoconstricción refleja. Existe desequilibrio entre ventilación y perfusión, que da lugar a hipoxemia y una mayor ventilación desperdiciada. De hecho, en el escenario del infarto agudo de miocardio, el grado de hipoxemia guarda relación con el grado de elevación de la presión de enclavamiento capilar pulmonar. La taquipnea es un dato frecuente en presencia de edema intersticial y ha sido atribuida a estimulación de los receptores de tipo J o los receptores de estiramiento en el intesticio, en lugar de a hipoxemia, que rara vez es de magnitud suficiente para estimular la respiración. Existen pocos cambios en los índices espirométricos estándar.
Con el desarrollo de inundación alveolar, o edema de fase 3, el intercambio gaseoso se torna muy anormal, con hipoxemia intensa y a menudo hipocapnia. La inundación alveolar puede progresar hasta el punto de que muchas vías respiratorias grandes se llenan de espuma teñida de sangre, que puede ser expectorada. La capacidad vital y otros volúmenes pulmonares están muy reducidos. Aparece un cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda como consecuencia de la perfusión de alvéolos inundados. Aunque la hipocapnia constituye la regla, es posible la hipercapnia con acidemia respiratoria aguda en los casos más graves o en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica simultánea. La morfina, con su bien conocido efecto depresor de la respiración, se debe usar con precaución en estos casos.

PAPEL DE LOS LINFÁTICOS
La velocidad de acumulación de líquido pulmonar con una determinada elevación de la presión capilar pulmonar guarda relación con la capacidad funcional de los vasos linfáticos pulmonares para eliminar el exceso de líquido. En el aumento agudo de la presión capilar pulmonar, los vasos linfáticos pulmonares carecen de capacidad para aumentar con rapidez la velocidad de eliminación de líquido. En consecuencia, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda desarrollan edema pulmonar con presiones capilares pulmonares tan bajas como 18 mm Hg. En contraste, los pacienets con insuficiencia cardíaca crónica no suelen desarrollar edema pulmonar hasta que la presión capilar pulmonar aumenta por enciam de 24 mm Hg., presumiblemente gracias al aumento de la capacidad de los linfáticos.

ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
El edema pulmonar cardiógeno es el síntoma más llamativo de la insuficiencia cardíaca izquierda. Puede estar causado por alteraciones del flujo de salida auricualr izquierdo, disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo, sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo u obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo. El aumento de las presiones auricular izquierda y de enclavamiento capilar pulmonar da lugar a edema pulmonar cardiógeno, lo que a su vez interfiere en la transferencia de oxígeno en los pulmones y deprime la tensión de oxígeno arterial. Al mismo tiempo, la sensación de sofocación y opresión torácica intensifica el temor del paciente, eleva la frecuencia cardíaca y la presión arterial y limita aún más el llenado ventricular. el aumento de las molestias y del trabajo de la respiración imponen una carga adicional al corazón y la función cardíaca se deprime más por la hipoxia. Si no se interrumpe este círculo vicioso, puede conducir con rapidez a la muerte.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El edema agudo de pulmón cardiógeno difiere de la ortopnea y la disnea paroxística nocturna por el desarrollo más rápido e intenso de hipertensión capilar pulmonar. El edema pulmonar agudo es una experiencia aterradora para el paciente y a menudo también para los testigos. En general, la disnea extrema surge con brusquedad y el paciente presenta ansiedad extrema, tos y expectoración de líquido espumoso rosado, con sensación de ahogamiento. Se sienta incorporado o se pone de pie, muestra “hambre de aire” y puede presenatr agitación. La frecuencia respiratoria está aumentada, las alas nasales se dilatan y existe retracción inspiratoria de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares, que refleja las presiones intrapleurales negativas elevadas necesarias para la inspiración. El paciente se agarra con frecuencia a los lados de la cama, para poder usar con más eficacia los músculos accesorios de la respiración. La respiración es ruidosa, con gorgoteo fuerte inspiratorio y espiratorio, a menudo audible con facilidad desde el otro extremo de la habitación. la sudación profusa y la piel fría, cenicienta y cianótica, reflejan el gasto cardíaco bajo y el aumento de la actividad simpática.
La auscultación revela muchos sonidos pulmonares adventicios, con roncus, sibilancias y estretores húmedos y crepitantes finos, que aparecen rpimero sobre las bases pulmonares, pero después se extienden hacia arriba, hasta las puntas, conforme empeora la situación. La auscultación pude ser difícil a causa de los sonidos respiratorios, pero existen con frecuencia un tercer tono y una acentuación del compromiso pulmonar del segundo tono. en el paciente con cardiopatía isquémica se puede oír también un soplo holosistólico de insuficiencia mitral en la punta del corazón o en la axila.
El paciente puede sufrir un dolor precordial intenso si el edema pulmonar es secundario a un infarto agudo de miocardio. a menos que exista shock cardiógeno, la presión arterial suele estar elevada por encima de la basal del paciente, como resultado de la ansiedad y las molestias, que causan vasoconstricción mediada por un mecanismo adrenñérgico. debido a la presencia de hipertensión sistémica, se puede sospechar (de forma inapropiada) que el edema pulmonar se debe a cardiopatía hipertensiva. Sin embargo, conviene señalar que las crisis hiperetnsivas son ahor ainfrecuentes y si la presión aretrial está elevada, el examen del fondo de ojo sule indicar si realmente existe o no cardiopatía hipertensiva.

DIFERENCIACIÓN DEL ASMA
Puede ser difícil diferenciar entre asma grave y edema de pulmón agudo, dado que ambos procesos se pueden asociar a disnea extrema, pulso paradójico, exigencia de postura erecta y sibilancias difusas, que interfieren en la auscultación cardíaca. En el asma suelen existir antecedentes de episodios similares previos y es habitual que el paciente conozca el diagnóstico. Durante la crisis aguda, el asmático no suele presentar sudoración profusa y la hipoxemia arterial, aunque presente, no suele ser de magnitud suficiente para causar cianosis. Además, el tórax está hiperexpandido y es hiperrresonante y la utilización de los músculos accesorios es más prominente durante la espiración. Aunque inespecíficas, las sibilancias son de tono más alto y más musicales que en el edema pulmonar y otros sonidos adventicios, como los roncus y los estertores, son menos prominentes.
El paciente con edema pulmonar cardiógeno agudo suele tener sudoración profusa y presentar cianosis por desaturación de la sangre arterial y disminución del flujo sanguíneo cutáneo. el tórax es con frecuencia mate a la percusión, no existe hiperexpansión, el uso de los músculos accesorios es menos prominente que en el asma y se auscultan roncus y estertores húmedos, de burbujas, además de las sibilancias. la radiografía de tórax muestra edema intersticial o alveolar. Cuando el paciente se recupera, el aspectoradiológico del edema pulmonar se suele resolver con más lentitud que la presión de enclavamiento capilar elevada.
Se han evaludao otras pruebas diagnósticas en este contexto. La medición rápida de la concentración plasmática de PNB puede ayudar a diferenciar entre edema pulmonar cardiógeno agudo y asma grave en los pacientes que acuden a urgencias con disnea. Por otro lado, en las concentraciones intermedias de PNB y signos radiológicos inespecíficos, un patrón “restrictivo” del flujo de entrada de la válvula mitral, evaluado mediante ecocardiografía Doppler, puede sugerir el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO CAPILAR PULMONAR
La medición de la presión de enclavamiento capilar pulmonar con un catéter dirigido por el flujo puede ser crítica para distinguir entre el edema pulmonar secundario a desequilibrio de las fuerzas de Starling (es decir, edema pulmonar cardiógeno) y el secundario a las alteraciones de la barreara alveolocapilar. De modo específico, una presión diastólica arterial pulmonar o de enclavamiento capilar pulmonar superior a 20 mm Hg en un paciente sin aumento previo de la presión capilar pulmonar (o superior a 30 mm Hg en un paciente con hipertensión capilar pulmonar crónica) y manifestaciones clínicas muy típicas de edema pulmonar indica que ele dema es cardiógeno. Sin embargo, el uso de un catéter arterial pulmonar para medir la presión de enclavamiento capilar pulmonar se reserva en general para los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca descompensada y en la mayoría de los pacientes sólo se utilizan mediosincruentos para estimar las presiones del corazón izquierdo. Por desgracia, la evaluación clínica habitual de los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica crónica carece de la sensibilidad y la especificidad necesarias para una evaluación exacta de la presión auricular izquierda Se están investigando métodos incruentos capaces de predecir de modo fiable las presiones de llenado izquierda y que tengan aplicación clínica en el contexto ambulatorio. Entre ellos se incluyen técnicas ecocardiográficas más nuevas, como el Doppler tisular y la emdición del flujo de entrada venoso pulmonar, la bioimpedancia torácica y un registrador no invasivo de la respuesta a la maniobra de Valsalva.

CAMBIOS ELECTROCCARDIOGRÁFICOS
En el edema pulmonar cardiógeno agudo se ven con frecuencia los cambios ECG de la isquemia o el infarto de miocardio . En las crisis hipertensivas, el ECG puede revelar hipertrofia ventricular izquierda con un patrón de “sobrecarga” exagerado, en comparación con el trazado basal. Entre los pacientes con edema pulmonar cardiógeno, pero no isquémico, las ondas T invertidas grandes con prolongación importante del QT pueden evolucionar dentro de las 24 horas siguientes a la estabilización clínica y se resuelven antes de una semana. En estos cambios “no isquémicos” pueden intervenir la isquemia subendocárdica relacionada con una tensión parietal auemntada, el aumento agudo del tono simpático cardíaco o el aumento de la heterogeneidad eléctrica, agravado por cambios metabólicos o de las catecolaminas.

PRONÓSTICO
Después del tratamiento eficaz del edema pulmonar, los pacientes suelen recuperar con rapidez el estado existente antes de la crisis, aunque de modo habitual se sienten agotados. entre las crisis de edema pulmonar pueden existir pocos síntomas o signos de insuficiencia cardíaca. El pronóstico a largo plazo después de un episodio de edema agudo de pulmón depende de la causa subyacente (p. ej., infarto agudo de miocardio) y de la presencia de enfermedades simultáneas, como diabetes o nefropatía terminal. En el edema pulmonar agudo, la mortalidad hospitalaria es del 12% y más del 80% de las muertes se atribuyen a insuficiencia cardíaca. Los factores predictivos de mortalidad hospitalaria incluyen diabetes, disfunción ventricular izquierda, hipotensión o shock y necesidad de ventilación mecánica.

Edema de pulmón con patogenia desconocida o definida incompletamente (editar)

Diagnóstico diferencial del edema pulmonar

La diferencia entre las dos formas principales de edema pulmonar -cardiógeno (hemodinámico) y no cardiógeno (causado por alteraciones e la barrera alveolocapilar)- se puede establecer en general a través de la evaluación del contexto clínico en el que aparece el síndrome y mediante el examen y la consideración de los datos clínicos enumerados en la tabla.

Tabla. Diferenciación inicial entre edema de pulmón cardiógeno y no cardiógeno

Parámetros Edema de pulmón cardiógeno Edema de pulmón no cardiógeno
Anamnesis
Episodio cardíaco agudo Habitualmente presente Infrecuente (pero posible)
Exploración física
Gasto cardíaco Estado de flujo bajo (periferia fría) Estado de flujo alto (periferia caliente, pulsos saltones)
Galope S3 Presente Ausente
Distensión venosa yugular Presente Ausente
Estertores Húmedos Secos
Enfermedad no cardíaca subyacente (p. ej., sepsis) Habitualmente ausente Presente
Pruebas de laboratorio
Electrocardiograma Isquemia/infarto Habitualmente normal
Radiografía de tórax Distribución perihiliar Distribución periférica
Enzimas cardíacas Pueden estar elevadas Habitualmente normales
Presión de enclavamiento capilar pulmonar Mayor igual a 18 mm. Hg. menor de 18 mm. Hg.
Cortocircuito intrapulmonar Pequeño Grande
Proteínas en líquido de edema/suero Menor de 0,5 Mayor de 0,7

Aunque esta metodología pudiera sugerir la existencia de una diferencia neta entre las dos formas de edema pulmonar, no siempre sucede aasí en la preáctica clínica. Por ejemplo, un aumento súbito y notable de la presión intravascular puede alterar las membranas capilar y alveolar y dar lugar a edema intersticial y entrada de macromoléculas en los alvéolos, con acumulación de líquido más compatible con causas no cardiógenas. Por tanto, un episodio hemodinámico primario puede causar “insuficiencia por sobrecarga” de la barrera alveolocapilar. Además, los aumentos ligeros de la presión hidrostática capilar, en presencia de año de los capilares alveolares, pueden aumentar la rapidez y la intensidad de la formación de edema. Por tanto, los factores hemodinámicos pueden desempeñar un papel para agravar y perpetuar el aumento de la permeabilidad.

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