Enfermedades cardiovasculares

Insuficiencia cardíaca congestiva

DATOS HEMATOLÓGICOS
Existe poliglobulia compensadora secundaria a la hipoxemia y típicamente en ciertas cardiopatías como la estenosis mitral, el cor pulmonale y en las cardiopatías congénitas cianóticas.
Es frecuente la anemia, que, por otra parte, si es grave, puede desencadenar insuficienia cardíaca de alto grado.
Se presenta leucocitosis si la insuficiencia cardíaca es secundaria a endocarditis infecciosa o en casos de infarto agudo de miocardio.
VSG
Si no coexisten procesos inflamatorios, la VSG suele estar disminuida debido al descenso de la síntesis de fibrinógeno.
BIOQUÍMICA
HIPOPROTEINEMIA. En la insuficiencia cardíaca avanzada suele descender la albúmina mientras se produce un aumento discreto de los niveles de globulinas alfa, beta y sobre todo gamma. Estas alteraciones guardan relación con el hígado de estasis y con las pérdidas digestivas de albúmina que frecuentemente se asocian a este síndrome.
ENZIMAS HEPÁTICAS
La hepatomegalia congestiva y la cirrosis cardíaca se manifiestan por hiperbilirrubinemia, que generalmente es ligera, y aumento de las enzimas hepáticas como GOT, GPT y LDH. La fosfatasa alcalina también está elevada y suele ser la última en normalizarse tras la corrección de la insuficiencia cardíaca.
UREA Y CREATININA
Suele existir un aumento progresivo de las concentraciones tanto de urea como de creatinina secundario a la disminución de la perfusión renal y/o tratamiento farmacológico con diuréticos.
ELECTRÓLITOS
Suelen estar dentro de los límites normales en pacientes con insuficiencia cardíaca incipiente. Cuando los pacientes se someten a restricción sódica y tratamiento diurético intenso suele aparecer hiponatremia e hipocloremia ligera. Cuando la hiponatremia es severa y mantenida suele indicar insuficiencia cardíaca avanzada. Este hallazgo constituye un factor de mal pronóstico en el desarrollo de la enfermedad. De igual manera, suele aparecer hipopotasemia, aunque en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se puede observar hiperpotasemia, sobre todo en el contexto de la administración de diuréticos ahorradores de potasio y de la disminución progresiva del filtrado glomerular.
MARCADORES INFLAMATORIOS
INTERLEUCINA 6. Los niveles elevados de esta citocina se han relacionado con un aumento de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca.
TNF-alfa. Al igual que la IL-6, también se ha relacionado con un peor pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, sobre todo sus receptores solubles tipo 1 y 2.
IL-1 beta y RECEPTOR SOLUBLE DE LA IL-2. La relación de estas dos citocinas con el grado y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca está menos establecida, aunque algunos estudios han hallado una correlación positiva.
MARCADORES NEUROHUMORALES
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS. Tanto el péptido natriurético auricular (ANP) como el cerebral (BNP) están elevados en la insuficiencia cardíaca. El BNP ha demostrado se útil para el diagnóstico diferencial de la disnea (causa cardiológica frente a otras etiologías), así como para valorar la eficacia de un tratamiento farmacológico.
CATECOLAMINAS, ANGIOTENSINA II y ENDOTELINA. Aunque estos marcadores también están elevados en la insuficiencia cardíaca, su utilidad en la práctica clínica no está del todo establecida.
ORINA
Habitualmente presentan una densidad alta y oliguria. Pueden contener niveles más o menos elevados de proteínas, cilindros hialinos y eritrocitos. El aumento de la excrección renal de ácido úrico que pueden presentar estos pacientes se ha relacionado con un peor pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.

Cardiopatía isquémica

FACTORES DE RIESGO
DISLIPEMIA. Incluye tanto la elevación del colesterol total, de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o de los triglicéridos, como el descenso de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Todas ellas se han relacionado con un riesgo elevado de desarrollar enfermedad coronaria. Un incremento del 10% en el colesterol total se ha relacionado con un 20% de riesgo adicional de desarrolllar enfermedad coronaria. En la actualidad, tanto la hipertrigliceridemia como los niveles disminuidos de HDL se consideran factores de riesgo independientes de cardiopatía isquémica.
DIABETES MELLITUS (DM). La DM se considera hoy día una enfermedad cardiovascular por sí misma. El riesgo de que un paciente diabético presente un infarto puede ser tan elevado como el de pacientes coronarios que ya lo han presentado. La intolerancia hidrocarbonada también es considerada hoy día como un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular.
TABAQUISMO. Aumenta la oxidación de LDL y disminuye sus niveles. También aumenta los niveles de fibrinógeno y, por tanto, de la agregabilidad plaquetaria.
OBESIDAD. Produce intolerancia hidrocarbonada y estado protrombótico. Se asocia a un aumento de los niveles de colesterol-LDL.
HTA. Aumenta los niveles de homocisteína y la oxidación del colesterol-HDL.
SEXO. Los estrógenos disminuyen los niveles de colesterol-LDL y aumentan los de colesterol-HDL.
NUEVOS FACTORES DE RIESGO
FIBRINÓGENO. Influye directamente en la agregación plaquetaria y la viscosidad sanguínea. Hay relación directa entre los niveles de fibrinógeno y el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. Sin embargo, existe una amplia variación intraindividual en la concentración plasmática de fibrinógeno.
HOMOCISTEÍNA. Es un derivado del metabolismo de la metionina. Hay un mayor riesgo de cardiopatía isquémica en pacientes con hiperhomocisteinemia, aunque hay estudios poblacionales que no han confirmado dicha relación. En la actualidad, sólo se recomienda la determinación de este aminoácido en pacientes con aterotrombosis prematura sin factores de riesgo cardiovasculares asociados.
LIPOPROTEÍNA (a). Parece inhibir la fibrinolisis al competir con el plasminógeno por la unión al endotelio. Varios estudios epidemiológicos han obtenido resultados contradictorios al tratar de establecer una relación entre los niveles de esta lipoproteína y la cardiopatía isquémica. Se recomienda realizar su determinación (e iniciar tratamiento con niacina si se encuentra elevado) en aquellos pacientes con enfermedad coronaria que no presenten otros factores de riesgo cardiovascular.
MARCADORES DE INFLAMACIÓN
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR). Es el marcador de inflamación que mejor predice el riesgo de enfermedad cardiovascular. Es un indicador de riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con niveles de colesterol-LDL bajos. Cuando se ajusta por otros factores pronósticos como la troponina, la PCR predice de forma independiente el riesgo de nuevos episodios.
PROTEÍNA AMILOIDE SÉRICA A, LIGANDO CD-40 SOLUBLE, IL-6, ICAM-1 SOLUBLE. Ninguna de estas moléculas se considera en la actualidad que reúna el valor predictivo suficiente para ser utilizada en la práctica clínica, si bien es verdad que aumentan dichos marcadores en la cardiopatía isquémica.
MARCADORES BIOLÓGICOS
PROTEÍNA A PLASMÁTICA ASOCIADA AL EMBARAZO. Es una metaloproteinasa que parece que se expresa en las placas ateromatosas erosionadas, pero no en las estables. Puede ser un indicador sensible y específico de síndrome coronario agudo.
ALBÚMINA MODIFICADA POR LA ISQUEMIA. En presencia de isquemia miocárdica la albúmina presenta una mayor afinidad de unión por el cobre que por el cobalto. Algunas series cortas han mostrado una relación positiva entre el grado de unión de la albúmina al cobre y la severidad de la cardiopatía isquémica.

Síndrome metabólico

El síndrome metabólico es un conjunto de hechos clínicos que se asocian con frecuencia y de forma consistente y determinan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad vascular. Los distintos componentes del síndrome metabólico se presentan en asociación por tener una fisiopatología común, siendo el hecho básico la resistencia insulínica. El diagnóstico se realiza cuando un individuo cumple tres de los cinco criterios siguientes:

  • PA mayor de 140/90 mmHg o estar en tratamiento antihipertensivo
  • Obesidad, valorada mediante perímetro abdominal mayor de 102 cm en varones o mayor de 88 cm en mujeres o índice de masa corporal mayor de 28,8 kg/m2.
  • Colesterol-HDL menor de 40 mg/dl en varones o menor de 50 mg/dl en mujeres.
  • Triglicéridos mayor de 150 mg/dl.
  • Glucemia basal mayor de 110 mg/dl, diagnóstico previo de diabetes mellitus o estar en tratamiento farmacológico antidiabético

Infarto agudo de miocardio

HEMATOLOGÍA
LEUCOCITOSIS con neutrofilia de hasta 20.000 cél.ml con desviación a la izquierda. Comienza tras 2 horas de iniciado el cuadro y suele volver a la normalidad en 1 semana, aproximadamente.
EOSINOPENIA absoluta, especialmente en la primeras 48 horas.
VSG. Suele elevarse a partir del segundo o tercer día tras el infarto, para seguir elevada durante varias semanas.
BIOQUÍMICA
HIPERGLUCEMIA en los primeros días con alteración del metabolismo hidrocarbonado durante varias semanas.
UREA elevada de modo temporal en los casos graves.
HIPOMAGNESEMIA que se va normalizando progresivamente en los primeros 12 días.
COLESTEROL. Sus niveles descienden inmediatamente después del infarto para volver a los niveles basales pasada la fase aguda.
PROTEINOGRAMA. Aumentan las globulinas alfa-1 y alfa-2 y diversas glucoproteínas, como los mucopolisacáridos alfa-2 en las primeras horas, con disminución de la albúmina y la haptoglobina. Aumentan también las lipoproteínas beta rápidas a costa de las lentas.
MARCADORES BIOLÓGICOS DE NECROSIS
CREATINCINASA (CK) e ISOFORMA MB (CKMB). Son marcadores poco específicos de necrosis miocárdica. La isoforma MB y el cociente CKMB/CK poseen una mejor especificidad. Suele comenzar la elevación entre 3 y 6 horas después del inicio del cuadro, alcanzando el pico máximo de 3 a 6 días después del IAM. Poco cardioespecífico por lo que presenta una alta tasa de falsos positivos.
TROPONINAS CARDÍACAS. Son proteínas de bajo peso molecular que se localizan en el complejo tropomiosina de las células musculares estriadas. Las troponinas T e I son isoformas acrdioespecíficas. Alcanzan niveles plasmáticos entre 6 y 9 horas después del comienzo de la isquemia miocárdica, y sólo si hay necrosis celular. Al ser indetectable en individuos sanos, permite reconocer infartos poco extensos indetectables por los métodos diagnósticos clásicos.
MIOGLOBINAS. Proteína de bajo peso molecular que abunda en el músculo cardíaco o esquelético. Es el marcador biológico más precoz de IAM (entre 1 y 4 horas después del inicio del cuadro). Es menos cardioespecífica que la troponina, especialmente en situaciones de lesión muscular y alteraciones de la función renal. También es útil para la valoración de la reperfusión coronaria.
ORINA
GLUCOSURIA fugaz, inconstante, coincidiendo con la hiperglucemia. A veces, también cetonuria pasajera.
MIOGLOBINURIA sólo en caso de infartos extensos.

Hipertensión arterial

HEMATOLOGÍA
Poliglobulia que suele aparecer en la HTA secundaria al síndrome de Cushing y frecuentemente en el feocromocitoma.
Hematócrito ligeramente elevado en toda HTA.
ALTERACIONES NEUROHORMONALES
ALTERACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA). El incremento de la renina y por lo tanto del SRAA parece estar implicado tanto en el inicio como en la perpetucaión de la HTA esencial. También está aumentado en la HTA vasculorrenal y en la nefrogénica. En el hiperaldosteronismo primario existe un incremento de la aldosterona plasmática con niveles de renina suprimida tanto basalmente como tras maniobras de estimulación.
CORTISOL elevado en el síndrome de Cushing con elevación del cortisol urinario libre. El 70% de estos pacientes presentan HTA.
CATECOLAMINAS, y sus metabolitos, elevadas en el feocromocitoma. Los valores plasmáticos de metanefrinas son más sensibles que las catecolaminas plasmáticas plasmáticas o metanefrinas urinarias para el diagnóstico de esta entidad, la especificidad es similar.
AUMENTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS (con TSH disminuida en el hipertiroidismo primario o aumentada en el raro hipertiroidismo de causa hipofisaria) en la circulación hiperdinámica asociada a hiperfunción tiroidea. Este cuadro cursa con aumento de la presión arterial diferencial (presión sistólica alta y diastólica baja).
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
ELECTRÓLITOS. La hipopotasemia persistente es típica del hiperaldosteronismo primario y puede aparecer también en el síndrome de Cushing. Puede aparecer hiponatremia en la HTA vasculorrenal.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO HIDSROCARBONADO. La hiperglucemia puede presentarse en la HTA secundaria al feocromocitoma y en el síndrome de Cushing. La resistencia insulínica puede predisponer a la HTA, probablemente por un aumento de la disponibilidad intracelular de calcio. Por otro lado, la insulina incrementa la actividad del sistema nervioso simpático. Las concentraciones de IGF-1, factor de crecimiento similar a la insulina, se encuentran aumentadas en la HTA esencial.
HIPERURICEMIA. Puede existir ligero aumento del ácido úrico hasta en el 50% de los casos de HTA
PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
Inicialmente suele aparecer microalbuminuria, debida a la pérdida de la presión intraglomerular. En la HTA de más larga evolución aparece nicturia, reflejo de la pérdida de capacidad de concentración de la orina, descenso de la depuración de creatinina y proteinuria más abundante. Cuando aparece ya la nefrosclerosis, se elevan progresivamente los niveles plasmáticos de creatinina manifestnado un deterioro de la función renal.
MARCADORES DE DAÑO RENAL
La hiperuricemia, microalbuminuria y la excrección urinaria de beta2-microglobulina y de N-acetil-beta-glucosaminidasa expresan alteraciones en el filtrado glomerular, lesión del endotelio vascular o anomalías de la función tubular que acontecen en la HTA.
MARCADOR DE FIBROSIS MIOCÁRDICA. El PIP (péptido carboxiterminal del procolágeno tipo 1) es uno de los marcadores séricos más sensibles de fibrosis miocárdica en sujetos hipertensos.

Endocarditis infecciosa

HEMATOLOGÍA
ANEMIA. Hasta el 90% de los pacientes con endocarditis infecciosa presentan anemia normocítica normocrómica. Suele empeorar con la duración de la enfermedad.
LEUCOCITOSIS. En la endocarditis aguda suele existir importante leucocitosis con desviación izquierda. En las formas subagudas puede aparecer leucocitosis moderada, leucocitos normales e incluso leucopenia en algunos casos de endocarditis con hemocultivos negativos.
VSG. Suele estar elevada en casi todos los casos de endocarditis infecciosa, excepto los que sufren insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal o coagulación intravascular diseminada. Excepto en estos casos, la ausencia de VSG elevada descarta el diagnóstico de endocarditis en casi todos los casos.
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. Hiperproteinemia con inversión del cociente albúmina-globulina en los casos graves y prolongados de endocarditis. También suele existir elevación de las globulinas gamma.
AUMENTO DE LA BILIRRUBINA SÉRICA, ya sea por el hígado de estasis secundario a insuficiencia cardíaca congestiva, por lesión hepática concomitante o por hemolisis exagerada.
ELEVACIÓN DE LA PROTEÍNA C REACTIVA, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide, fibrinógeno y crioglobinemias.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
Hasta en el 50% de los casos se observa proteinuria y hematuria microscópica. Aumento de la urea y creatinina en los casos de glomerulonefritis infecciosa asociada. La disfunción renal también puede aparecer por alteraciones hemodinámicas o por nefrotoxicidad debida a algunos antibióticos administrados durante el proceso (principalmente aminoglucósidos).
HEMOCULTIVOS
Junto con el cuadro clínico constituye la base del diagnóstico. En la enfocarditis la bacteriemia suele ser continua por lo que no se precisa la extracción de sangre durante picos febriles. Se recomienda obtener, como mínimo, tres hemocultivos no simultáneos. La sangre debe cultivarse tanto en medios aerobios como anaerobios, y conservarse varias semanas para detectar la presencia de gérmenes de crecimiento lento.
Con los hemocultivos se suele aislar el agente etiológico en más del 90% de los casos y los microorganismos más frecuentes son estreptococo viridans (más frecuente en la endocarditis subaguda sobre válvula nativa y en la endocarditis infecciosa protésica tardía), estafilococo aureus (frecuente en la endocarditis aguda sobre válvula nativa y agente causal común de la endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral), estafilococo coagulasa negativo (frecuente en la endocarditis infecciosa protésica precoz), enterococos, bacterias gramnegativas y hongos.
Existe, aproximadamente, un 10% de casos de endocarditis con hemocultivos negativos, debidos mayoritariamente a la administración previa de antibióticos, aunque a veces están causados por gérmenes de crecimiento difícil como las del grupo HACER, algunos tipos de hongos o parásitos intracelulares obligados.
SEROLOGÍA
Se deben realizar en todos los casos de endocarditis con hemocultivos negativos para descartar entidades etiológicas como brucelosis, fiebre Q, legionelosis, clamidias o enfermedad de Whipple, entre otras.

Miocarditis viral

HEMATOLOGÍA
Suele cursar con leucocitosis moderada.
VSG. Discretamente elevada los primeros días del cuadro.
MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA
Suele existir aumento de la LDH, CPK, GOT y mioglobina durante los primeros días, y en los casos más graves.
SEROLOGÍA
Es preciso realizar una detrminación de anticuerpos para el diagnóstico del agente causal (virus ECHO, Coxsackie, citomegalovirus, hepatitis, VIH, influenza, adenovirus y otros).
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
A menudo es necesaria para confirmar el diagnóstico de miocarditis. Suele aparecer en infiltrado miocárdico inflamatorio de diversos tipos celulares, sobre todo linfocitos.

Miocardiopatía dilatada idiopática

Las alteraciones analíticas que se producen en la miocardiopatía dilatada idiopática son las comentadas anteriormente en la insuficiencia cardíaca pues el fallo miocárdico es el criterio de valoración de la miocardiopatía dilatada. Es necesario, además, realizar una serie de determinaciones para descartar que la miocardiopatía dilatada sea secundaria a alguna causa potencialmente reversible: en especial la determinación de fosfato (hipofosfatemia), calcio (hipocalcemia), hierro (hemocromatosis), hormonas tiroideas (tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo), VIH (inmunodeficiencia adquirida) y urea y creatinina (insuficiencia renal).

ESTUDIO GENÉTICO
Las mutaciones más frecuentemente observadas en la miocardiopatía dilatada idiopática se encuentran en las proteínas del citoesqueleto, sobre todo la desmina y la distrofina, de la cadena pesada betamiosina y de la troponina T.

Miocardiopatía hipertrófica

ESTUDIO GENÉTICO
Se han identificado hasta 10 mutaciones que están implicadas en la miocardiopatía hipertrófica. Las más frecuentes y conocidas se localizan en la cadena pesada de la betamiosina (responsable del 35% de los casos), de la troponina T (15% de los casos) y de la proteína C de ligadura de la miosina (15%).
Estas mutaciones dificultan las interacciones de estas proteínas, lo que da como resultado una contracción inadecuada del sarcómero con la consiguiente hipertrofia y desarreglo del miocito.

Mixoma auricular

HEMATOLOGÍA
ANEMIA HEMOLÍTICA MECÁNICA que puede condicionar esquistocitosis y aumento de reticulocitos. Menos frecuentemente puede aparecer policitemia.
TROMBOCITOSIS o TROMBOCITOPENIA.
LEUCOCITOSIS ligera.
BIOQUÍMICA
AUMENTO DE LA LDH y de gammaglobulinas ocasionalmente.
AUMENTO DE LA IL-6. Puede ser responsable de la mayoría de los síntomas constitucionales que suelen presentar los pacientes con mixoma (fiebre, caquexia, artralgias, erupción cutánea, fenómeno de Raynaud, etc.).

Pericarditis aguda

HEMATOLOGÍA
LEUCOCITOSIS con desviación a la izquierda, que es más evidente en las formas purulentas de pericarditis.
ANEMIA HIOPOCRÓMICA o NORMOCRÓMICA en aquellos casos de cronificación de la inflamación.
VSG. Suele estar elevada durante la fase activa de la enfermedad, especialmente en la pericarditis reumática.
BIOQUÍMICA
UREA elevada en la pericarditis urémica.
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA en la pericarditis secundaria a hipotiroidismo.
AUMENTO DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES y FACTOR REUMATOIDE en la pericarditis secundaria a enfermedades reumatológicas como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.
AGLUTININAS (+) en la secundaria a infección por micoplasma.
MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA
Puede haber elevación de la CPK-MB, mioglobina y troponinas si hay afectación miocárdica asociada.
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO
Si la pericarditis se acompaña de derrame pericárdico, el análisis del líquido puede ser útil para el diagnóstico etiológico. La pericardiocentesis está indiccada solamente en los casos de taponamiento cardíaco o cuando se sospecha pericarditis purulenta. Este proceso se caracteriza por un exudado con un alto contenido en proteínas, y perdominio de leucocitos en el suero. La pericarditis tuberculosa presenta niveles elevados de ADA en el líquido pericárdico. Cuando el derrame pericárdico es un trasudado el líquido es aséptico.

Pericarditis constrictiva

HEMATOLOGÍA
ANEMIA normocítica normocrómica en los casos crónicos muy evolucionados.
BIOQUÍMICA
DISMINUCIÓN DE LA ALBÚMINA SÉRICA CON ELEVACIÓN DE LAS GLOBULINAS. La hipoproteinemia puede ser resultado de la enteropatía perdedora de proteínas que puede presentarse en la pericarditis constrictiva debido al aumento de la presión hidrostática en territorio portal y esplácnico o estar causada por la proteinuria secundaria al síndrome nefrótico que puede aparecer en casos graves debido al aumento de la presión hidrostática en territorio de la cava inferior y venas renales.
BILIRRUBINA aumentada a expensas tanto de la conjugada como de la no conjugada.
ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA secundaria a la estasis hepática.

Referencias

Gavira JJ, García-Bolao I. El laboratorio en las enfermedades cardiovasculares. En: Prieto JMª, coordinador. La clínica y el laboratorio. 20ª ed. Barcelona: Masson; 2006. p. 533-541.

2010

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