Enfermedades pericárdicas

Anatomía y fisiología del pericardio (editar)

Papel pasivo del pericardio normal en la cardiopatía (editar)

Pericarditis aguda
Clip_94fig26Joven + dolor precordial, fiebre y ST (lesión) extensa = pericarditis aguda

Etiología, epidemiología y fisiopatología

La pericarditis aguda, que se define como síntomas o signos secundarios a la inflamación del pericardio de no más de 1-2 semanas de duración, puede observarse en múltiples enfermedades. Sin embargo, la mayoría de los casos son idiopáticos. Se asume que la mayoría de los casos son de etiología viral, pero la determinación de los títulos virales no forma parte de la valoración habitual de los casos esporádicos por el coste y porquen este tipo de información no modifica el tratamiento en general.
Se trata de un diagnóstico relativamente frecuente en urgencias. El porcentaje de casos agudos que corresponden a una pericarditis idiopática supone el 80%-90% de los casos. El porcentaje es menor en los pacientes con pericarditis que necesitan ingreso hospitalario y mayor en los jóvenes previamente sanos.

Anamnesis y diagnóstico diferencial

La pericarditis aguda casi siempre se asocia a dolor torácico como principal síntoma. Unos pocos casos sin dolor torácico se diagnostican durante la valoración de síntomas asociados, como disnea o fiebre o se descubren de forma incidental junto con manifestaciones no cardíacas de otras enfermedades sistémicas, como la artritis reumatoide o el LES.
El dolor de una pericarditis puede ser bastante intenso. Su calidad es variable, aunque a menudo es agudo y casi siempre pleurítico. No suele tener las características constrictivas u opresivas del dolor isquémico. El dolor pericárdico debuta de forma rápida y en ocasiones bastante abrupta. Suele ser subesternal de localización, aunque también se puede centrar en la parte anterior izquierda del tórax o el epigastrio. No es rara la irradiación al brazo izquierdo, que puede generar confusión con una isquemia miocárdica. La zona de irradiación más característica es el margen del trapecio, que se considera muy específica de la pericarditis. El dolor pericárdico casi siempre se alivia al sentarse recto y empeora al tumabarse. Los síntomas asociados pueden incluir disnea (con frecuencia difícil de distinguir del dolor pleurítico), tos y en ocasiones hipo.
Son frecuentes los antecedentes de fiebre o síntomas que sugieren un síndrome viral. Los antecedentes de cáncer o de un trastorno autoinmunitario, de fiebre elevada con escaolfríos, exantema cutáneo o perdida de peso deben alertar al médico sobre posibles enfermedades específicas responsables de la pericarditis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del dolor torácico es amplio. Los diagnósticos que con mayor frecuencia se confunden con una pericarditis incluyen la neumonía o la neumonitis con pleuritis (que puede coexistir con una pericarditis), la embolia o infarto pulmonar, la costocondritis y la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La isquemia y el infarto de miocardio son la principal duda diagnóstica. La pericarditis aguda suele ser relativamente fácil de distinguir de la isquemia sólo con la clínica, aunque en algunos casos será precisa la angiografía coronaria para resolver un caso dudoso. Otras opciones diagnósticas incluyen la disección de aorta, procesos abdominales, neumotórax y el dolor por herpes zóster previo a la aparición dec lesiones cutáneas. Por último, la pericarditis aguda puede ser en ocasiones la primera manifestación de un IM previo silente desde el punto de vista clínico.

Exploración física

Los enfermos con una pericarditis aguda no complicada suelen estar incómodos y ansiosos y presentan febrícula y taquicardia sinusal.
Es importante realizar una exploración física completa en un enfermo con una pericarditis aguda y descartar posibles datos que orienten un diagnóstico etiológico específico. El explorador debe atender también a los hallazgos que sugieran un derrame pericárdico importante, como se comenta luego, y a la existencia de una miocarditis asociada.

Pruebas de laboratorio (editar)

ECG
Hemograma
Enzimas cardíacas y troponina
Radiografía de tórax
Ecocardiografía

Evolución natural y tratamiento

No se han establecido pautas para el tratamiento de la pericarditis aguda. El tratamiento inicial debe centrarse en la detección selectiva de determinadas etiologías específicas que pudieran modificar el tratamiento, en la detección del derrame y de otras alteraciones ecocardiográficas, en el tratamiento sintomático y en el tratamiento apropiado si se descubre una etiología específica. Nosotros recomendamos como valoración inicial obtener los datos de laboratorio que se han comentado antes, es decir ECG, hemograma con VSG, radiografía de tórax, troponina I y enzimas cardíacas y realizar una ecocardiografía. En mujeres jóvenes no es irracional incluir el estudio LES entre las pruebas iniciales.
La pericarditis aguda idiopática es una enfermedad autolimitada sin complicaciones significativas o recaídas en el 70%-90% de los casos. Por esto, si los datos de laboratorio apoyan este diagnóstico, se debe iniciar el tratamiento con AINEs, preferentemente ibuprofeno porque tiene un mejor perfil de efectos secundarios. Se administra el fármaco en dosis de 600-800 mg tres veces al día durante 2 semanas y se abandona cuando desaparece el dolor. Los pacientes fiables con derrames pequeños que responden bien a los AINEs no tienen que ser ingresados en el hospital, mientras que los que no responden bien inicialmente a los AINE, tienen derrames grandes o tienen indicaciones de una etiología distinta de la pericarditis idiopática deberían ser ingresados para observación, diagnóstico y tratamiento, según necesidad.
Los pacientes que responden de forma lenta o inadecuada a los AINE pueden necesitar analgésicos narcóticos suplementarios para conseguir tiempo hasta obtener una respuesta completa, un ciclo corto de corticosteroides o ambas medidas. Se administran 60 mg de prednisona por vía oral diarios durante 2 días, reduciendo la dosis hasta quitarla en 1 semana. No es raro no conseguir respuestas satisfactorias con AINE y tener que reforzar el tratamiento con analgésicos narcóticos o prednisona, según necesidad. Colchicina oral (1 mg diario asoiado o no a 2-3 mg como dosis de carga) puede resultar eficaz como alternativa a los corticosteroides en enfermos que no responden de forma satisfactoria a los AINE. Se ha sugerido que colchicina es una alternativa como tratamiento inicial a los AINE.
Las complicaciones de la pericarditis aguda incluyen derrame y taponamiento y pericarditis constrictiva. No sabemos cuántos pacientes que debutan con pericarditis aguda presentan derrames moderados o grandes, pero casi con certeza son menos del 5%. Como se comentó antes, un derrame importante se suele asociar con mayor frecuencia a una etiología específica. El riesgo de desarrollar una pericarditis constrictiva tras un brote de pericarditis aguda se desconoce, pero parece evidente que es muy bajo. En sentido estricto, la miocarditis no es una complicación de la pericarditis, sino un trastorno asociado.

Pericarditis recidivante y de repetición

Un 15%-30% de las pericarditis agudas en apariencia idiopáticas que responden al tratamiento de forma satisfactoria recaen tras culminar el tratamiento inicial. Una minoría de ellos sufren brotes de repetición de dolor pericárdico, que en ocasiones se cronifica y hace debilitante. El dolor recidivante no siempre se asocia a signos objetivos de inflamación pericárdica. Algunos pacientes que inicialmente se consideraban afectados por una pericarditis idiopática muestran evidencias de una etiología específica en las recaídas. Por eso resulta adecuado realizar una valoración repetida de causas específicas, sobre todo trastornos autoinmunitarios.
El tratamiento del dolor recidivante es empírico. La recidiva inicial se trata con un segundo ciclo de 2 semanas de AINE de forma en general eficaz. Un ciclo de colchicina puede ser al menos igual de eficaz, aunque se desconoce la duración óptima del tratamiento. Cuando se produce dolor pericárdico recidivante tras una recidiva inicial recomendamos la profilaxis con colchicina. Estamos a favor del tratamiento crónico con colchicina como profilaxis del dolor recidivante de pericardio, incluido el asociado a pericarditis idiopática y otras causas (tras la toracotomía, LES). Colchicina es al menos igual de eficaz que los corticoides crónicos y su perfil de efectos secundarios resulta mucho más favorable. La dosis habitual es 1 mg por vía oral diario. El inicio de un tratamiento profiláctico no impide el uso simultáneo de AINE o corticoides, aunque colchicina sola únicamente resulta eficaz para los episodios agudos. La complicación más importante cuando se utiliza colchicina es diarrea o náuseas, o ambas, que obligan a reducir o interrumpir la dosis en el 14% de los pacientes.
Los pacientes con dolor pericárdico de repetición a pesar del tratamiento con AINE y colchicina (o que no pueden tolerarla) son un problema terapéutico. Una opción es dar un ciclo corto de prednisona cuando aparezcan los primeros síntomas. El tratamiento de mantenimiento con corticoides se debe evitar siempre que sea posible. El tratamiento con inmunosupresores no esteroideos, como azatioprina y ciclofosfamida, es una alternativa a los corticosteroides. En los casos muy difíciles el tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de estos fármacos puede reducir la necesidad de administrar corticoides intermitentes o de mantenimiento y se asocia a menos efectos secundarios.

Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco

Etiología
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La pericarditis idiopática y cualquier infección, neoplasia o proceso inflamatorio o inmunitario (incluida la radioterapia y los fármacos) que pueden producir percarditis pueden ser origen de un derrame pericárdico. Los derrames son frecuentes al poco tiempo de cirugía cardíaca, aunque es raro que produzcan taponamiento y casi siempre se resuelven en pocas semanas. Además, las enfermedades no inflamatorias, incluidos el hipotiroidismo y la amiloidosis, pueden ser causa de derrame. En ocasiones los pacientes con congestión circulatoria grave muestran derrames de tipo trasudado pequeños a moderados. Se puede producir una hemorragia dentro del saco pericárdico tras un traumatismo cerrado o abierto y también como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI tras un IM. La hemorragia retrógrada es una causa importante de muerte en los aneurismas disecantes de aorta. Por último, algunos pacientes tienen derrames pericárdicos grandes y silentes sin evidencia de pericarditis. Los derrames de estos enfermos suelen ser estables, aunque existe una incidenica significativa de taponamiento con el tiempo.
De los trastornos que pueden producir derrame, destaca la incidencia elevada de progresión a taponamiento en las infecciones bacterianas (incluidas las micobacterianas), fúngicas y asociadas al VIH, la afectación por tumores y, por supuesto, cualquier tipo de hemorragia dentro del espacio pericárdico. Aunque son raros los derrames grandes por una pericarditis idiopática aguda, la elevada frecuencia de esta forma de pericarditis justifica que sea un porcentaje importante de los casos de taponamiento.

Fisiopatología y hemodinámica (editar)

Presentación clínica

En el derrame puede existir una etiología específica, que se debe descartar. En ocasiones se encuentran derrames muy grandes asintomáticos crónicos en una radiografía de tórax realizada por otro motivo; en estos casos no se suelen reconocer etiologías específicas. Muchos pacientes con derrame tienen también dolor pericárdico. Sin embargo, los derrames no producen síntomas por si mismos, salvo que exista taponamiento. Los pacientes con taponamiento pueden referir una disnea verdadera, cuyo mecanismo se comprende mal porque no existe congestión pulmonar. Sin embargo, resulta difícil distinguirla de la taquipnea que se produce por el shock y la alcalosis respiratoria. Otros síntomas indican el grado de reducción del gasto cardíaco. El cuadro clínico viene dominado por dolor pericárdico, una sensación de incomodidad inespecífica o por ambos; los pacientes con taponamiento se sienten algo mejor cuando se inclinan hacia delante, aunque no tengan dolor pericárdico.
Si existe taponamiento, el paciente suele estar incómodo, con signos que reflejan grados variables de disminución del gasto cardíaco y shock (disnea, diaforesis, extremidades frías, cianosis periférica y disminución del sensorio); suele existir hipotensión, aunque en los estadios precoces la compensación mantiene una presión arterial normal. Es habitual el pulso paradójico, aunque es importante estar alerta cuando no aparece; el pulso paradójico se cuantifica con el manguito de esfingomanómetro al observarse diferencia entre la presión con la cual aparece el primer ruido de Korotkoff y la presión con la que aparece en cada latido cardíaco. En el taponamiento grave se puede palpar la disminución inspiratoria de la presión arterial y resulta más evidente en los pulsos alejados del corazón. Es habitual que aparezca taquicardia, salvo que se administren fármacos para disminuir la frecuencia cardíaca, exista una patología simultánea en el sistema de conducción o se haya producido un reflejo bradicárdico preterminal.
La presión venosa yugular está muy elevada, salvo en el taponamiento a baja presión, y falta el descenso de la onda y, aunque es difícil apreciarlo en la cabecera del paciente. Se conserva la disminución normal de la presión venosa con la inspiración; igual que sucede con cualquier derrame grande, la exploración cardíaca muestra, aunque no siempre, una reducción o ausencia del impulso cardíaco y en ocasiones también un soplo por fricción.
La clínica del taponamiento se confunde los procesos que producen hipotensión, shock o elevación de la presión venosa yugular, incluida la insuficiencia miocárdica grave, la insuficiencia cardíaca derecha por embolia pulmonar y otras causas de hipertensión pulmonar y el IM del ventrículo derecho.

Pruebas de laboratorio

ECG
Radiografía de tórax
Ecocardiografía
Otras técnicas radiológicas

Tratamiento del derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco

El tratamiento del derrame pericárdico está determinado ante todo por la existencia de taponamiento o la elevada probabilidad de que se desarrolle a corto plazo. Entre las situaciones en las que el taponamiento se debe considerar una amenaza a corto plazo se incluyen la pericarditis bacteriana o tuberculosa o la hemorragia dentro del espacio pericárdico y cualquier otra situación en la que exista un derrame de intensidad moderada a grande que no se considere crónico, que esté aumentando de tamaño o ambos. Cuando existe taponamiento o amenaza de que se produzca, la toma de decisiones clínicas debe ser urgente y se debe mantener un bajo umbral para realizar una pericardiocentesis.

DERRAMES SIN TAPONAMIENTO ACTUAL O RIESGO DE QUE SE PRODUZCA
Si no hay taponamiento ni existe riesgo, podemos tratar con más tranquilidad. Estos pacientes incluyen varios grupos. Algunos, con una pericarditis aguda con derrame pequeño a moderado que se detecta como parte de una evaluación rutinaria. Otros se someten a una ecocardiografía por enfermedades que afectan al pericardio. Los demás están asintomáticos y tienen un derrame que se detecta cuando se realizan pruebas diagnósticas por razones distintas a una sospecha de enfermedad pericárdica (para valorar una silueta cardíaca aumentada, cuando se realiza una ecografía para descartar una cardiopatía o cuando se realizan una TC o una RM para valorar una patología torácica).
En muchos casos de derrame en los que no existe taponamiento ni hay riesgo, es evidente una etiología a partir de la anamnesis o cabe sospecharla (p. ej., pacientes con una neoplasia o proceso autoinmunitario, antecedentes de radioterapia) o también de los resultados de pruebas diagnósticas previas. Cuando el diagnóstico no está claro, se deben valorar etiologías específicas de enfermedad pericárdica. Así, se puede plantear la realización de pruebas cutáneas para la tuberculosis y estudios para la detección selectiva de procesos neoplásicos y autoinmunitarios e infecciones (como la enfermedad de Lyme) o el hipotiroidismo. Un paciente con una insuficiencia cardíaca grave y congestión circulatoria que tenga un derrame pequeño y asintomático no necesita muchas pruebas. Por el contrario, los pacientes con evidencias de una enfermedad sistémica necesitan una atención cuidadosa.
Antes de realizar la pericardiocentesis se debe plantear la administración de un ciclo de AINE, colchicina o corticosteroides, ya que algunos derrames desaparecen.

DERRAMES CON TAPONAMINETO REAL O RIESGO DE SUFRIRLO
Estos pacientes se deben considerar como urgencias médicas reales o posibles. Salvo en los enfermos que no deseen prolongar su vida (sobre todo los cánceres metastásicos), en estos enfermos es obligado el ingreso hospitalario para monitorización hemodinámica y ecocardiográfica. La mayor parte de los pacientes necesitan una pericardiocentesis para tratar o prevenir el taponamiento. Sin embargo, el tratamiento se debe individualizar con cuidado y resulta esencial un buen juicio clínico. Por ejemplo, los pacientes con una pericarditis aguda en apariencia idiopática o con enfermedades autoinmunitarias pueden tener sólo un taponamiento leve que se puede tratar con prednisona y controlar con la esperanza de que desaparezca rápidamente. Los pacientes con una posible infección bacteriana o hemorragia dentro del saco pericárdico cuyos derrames sean sólo moderados pueden en algunos casos ser susceptibles de tratamiento conservador y vigilancia cuidadosa, porque el riesgo de la pericardiocentesis cerrada es mayor ante un derrame pequeño.
La monitorización hemodinámica con un catéter en la arteria pulmonar con balón resulta útil, sobre todo en los pacientes con un taponamiento leve o riesgo de sufrirlo en los que se toma la decisión de retrasar la pericardiocentesis. La monitorización hemodinámica también resulta útil después de la pericardiocentesis para valorar si se reacumula el líquido y la existencia de pericarditis constrictiva de base. Sin embargo, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar no debe retrasar el tratamiento definitivo en los pacientes con una enfermedad crítica.
Hidratación intravenosa
Pericardiocentesis

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PERICÁRDICO
Aunque el análisis del líquido pericárdico tiene un rendimiento diagnóstico global para determinar la etiología de la enfermedad pericárdica descorazonador, puede resultar útil hacer un análisis cuidadoso. Siempre que se carezca de diagnóstico antes de extraer el líquido, entre las mediciones que se deben hacer rutinariamente en el líquido pericárdico se encontrarán la densidad específica, el recuento de leucocitos y diferencial, el hematocrito y el contenido en proteínas. Aunque la mayor parte de los derreames son exudados, la detección de un trasudado reduce de forma notable las opciones diagnósticas. La presencia de sangre en el líquido pericárdico es un hallazgo inespecífico. Como la sangre suele sufrir una rápida fibrinólisis en el pericardio, un hematocrito bajo no excluye el sangrado. Los derrames quilosos se pueden producir tras una lesión traumática o quirúrgica del conducto torácico u obstrucción por una neoplasia. En ocasiones son idiopáticos. Los derrames ricos en colesterol se producen en el hipotiroidismo grave. En algunas circunstancias la determinación de las concentraciones de bilirrubina o colesterol en el líquido pericárdico puede resultar útil.

Pericarditis constrictiva

Pericarditis constrictiva con derrame

Un número significativo de las enfermedades pericárdicas presentan un síndrome que combina características de derrame-taponamiento y constricción, de evolución subaguda o crónica. Es frecuente que inicialmente predomine el derrame inflamatorio y posteriormente prevalezcan los síntomas constrictivos. Estos pacientes se pueden identificar a veces porque su hemodinámica no se normaliza tras la pericardiocentesis. Las etiologías son diversas (tumores malignos, radioterapia y tuberculosis). La exploración física y las alteraciones hemodinámicas y ecocardiográsficas suelen ser una mezcla de las observadas en el derrame y la constricción y pueden variar de forma considerable con el tiempo al progresar el síndrome. El diagnóstico puede obligar a obtener muestra de líquido pericárdico y biopsias si la etiología no resulta evidente. Es importante tener cuidado a la hora de realizar una pericardiocentesis cerrada en estos pacientes cuando no tengan un derrame grande. El tratamiento se debe ajustar en función de la etiología específica, si se conoce. Es frecuente que los enfermos acaben precisando una pericardiectomía.

Causas específicas de enfermedades pericárdicas

Pericarditis bacteriana

ETIOLOGÍA
La pericarditis bacteriana se caracteriza por un derrame pericárdico purulento, que puede ser producido por varios gérmenes. La extensión directa de una neumonía o empiema justifica la mayor parte de los casos, destacando como responsables más frecuentes los estafilococos, los neumococos y los estreptococos. La diseminación hematógena durante una bacteriemia y la diseminación por contigüidad durante la cirugía torácica o un traumatismo son también importantes mecanismos de pericarditis bacteriana. La pericarditis adquirida en el hospital por estafilococos resistentes a penicilina tras la cirugía cardíaca ha aumentado en la última década. Cada vez se encuentran más anaerobios en los cultivos del líquido pericárdico, entre los que destacan especies de Prevotella y Peptostreptococcus y Propionibacterium acnes. La infección simultánea del mediastino o la cabeza y el cuello es más frecuente cuando se aíslan anaerobios.
La pericarditis bacteriana también puede ser secundaria a la rotura de abscesos perivalvulares hacia el espacio pericárdico en pacientes con endocarditis. En menos casos la invasión pericárdica se produce a lo largo de los planos faciales desde la cavidad oral, sobre todo por abscesos periodontales o periamigdalinos. El pericardio puede infectarse durante la sepsis meningocócica dando lugar a una pericarditis primaria por meningococo, que puede asociarse o no a meningitis. En las infecciones por el grupo Neisseria no se suele encontrar el líquido purulento habitual, sino que se produce un derrame estéril asociado a reacciones sistémicas como artritis, pleuritis y oftalmitis. Parece que este síndrome tiene una base inmunológica, por lo que no necesita antibióticos sino AINEs, a los cuales responde.

CLÍNICA
La presentación clínica de la pericarditis bacteriana suele ser fiebre alta con escalofríos y taquicardia, pero uno o más de estos síntomas pueden faltar en los pacientes debilitados. Los pacientes pueden referir disnea y dolor torácico. En la mayoría de los enfermos se encuentra roce pericárdico. La pericarditis bacteriana puede seguir un curso fulminante con rápido desarrollo de un taponamiento cardíaco. La enfermedad puede estar infradiagnosticada porque la enfermedad de base o asociada, como la neumonía grave o la mediastinitis tras la cirugía torácica, predominan en la clínica. En cuanto al laboratorio destaca la leucocitosis con desviación izquierda. El líquido pericárdico muestra leucocitosis por polimorfonucleares, glucosa baja, proteínas elevadas y aumento de la lactato deshidrogenasa. En ocasiones se drena pus franco. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento de la silueta cardíaca en derrames lo suficientemente grandes. Cuando el gérmen produce gas, se puede observar una superficie de contacto aire-líquido. El ECG muestra los cambios típicos en el segmento ST y la onda T de la pericarditis aguda y un voltaje bajo en presencia de un derrame de gran tamaño. La ecocardiografía bidimensional casi siempre muestra un derrame pericárdico significativo asociado a adherencias o no. Es frecuente el taponamiento cardíaco, que produce un deterior hemodinámico que se puede confundir con un shock séptico.

TRATAMIENTO
La pericarditis bacteriana es una urgencia médica y precisa una pericardiocentesis cerrada o drenaje quirúrgico rápido con drenaje a largo plazo con catéter si se obtiene líquido purulento. El líquido debe enviarse al laboratorio para realizar un Gram y obtener cultivos para bacterias aerobias y anaerobias con pruebas adecuadas de sensibilidad antibiótica. Las tinciones y cultivos para hongos y tuberculosis también se deben realizar en el líquido pericárdico. Si no se había hecho antes, se deberían obtener cultivos de la sangre, esputo, orina y heridas quirúrgicas recientes. Se debe iniciar pronto la antibioterapia de amplio espectro y después elegir el antibiótico según los resultados de Gram y cultivo. Es esencial cubrir anaerobios cuando se sospecha una infección del pericardio secundaria a las infecciones de cabeza y cuello.
Es probable que los derrames pericárdicos purulentos recidiven. Por tanto, a menudo será necesario crear una ventana pericárdica tras el drenaje quirúrgico. En los pacientes con derrames densos y purulentos y adherencias densas una pericardiectomía extensa consigue el drenaje adecuado y evitar la aparición de pericarditis constrictiva. El drenaje quirúrgico precoz también evita la constricción tardía. El pronóstico de la pericarditis bacteriana es malo en general, con una supervivencia del 30% incluso en series recientes. Este mal pronóstico posiblemente refleja el retraso en el diagnóstico, la gravedad de la enfermedad y las patologías asociadas.

Enfermedad pericárdica y virus de la inmunodeficiencia humana (editar)

Pericarditis tuberculosa (editar)

Pericarditis urémica y enfermedad pericárdica asociada a diálisis

ETIOLOGÍA
La incidencia de la pericarditis urémica clásica ha bajado bastante con la introducción masiva de diálisis. No se ha aclarado por completo la fisiopatología de la pericarditis urémica, pero guarda una clara correlación con la concentración de nitrógeno uerico en sangre (BUN) y creatinina. También se han implicado los metabolitos tóxicos, la hipercalcemia, la hiperuricemia y los mecanismos hemorrágicos, virales y autoinmunitarios (aunque no hay correlación entre el desarrollo de pericarditis urémica y las concentraciones de metabolitos catabólicos). La fase aguda o subaguda se caracteriza por un exudado fibrinoso, hemorrágico, en las superficies visceral y parietal con escasa reacción celular inflamatoria. Se puede producir una constricción subaguda o crónica con organización del derrame y formación de adherencias gruesas dentro del espacio pericárdico.
Actualmente, la enfermedad pericárdica asociada a diálisis es mucho más frecuente que la pericarditis urémica clásica. Se caracteriza por una enfermedad pericárdica (de novo) en pacientes sometidos a diálisis crónica, a pesar de que creatinina y BUN son normales o sólo ligeramente elevadas. Se desconocen el mecanismo y la relación con la pericarditis urémica clásica.

CLÍNICA
La clínica es parecida a la pericarditis aguda (dolor torácico, fiebre, leucocitosis y roce por fricción del pericardio). En otros pacientes el derrame pericárdico es asintomático, pero puede producir hipotensión durante o después de la ultrafiltración (taponamineto a baja presión). Aunque puede producirse un taponamiento cardíaco convencional con compromiso hemodinámico agudo o subagudo, en este momento es raro encontrar los grandes derrames asintomáticos típicos de la pericarditis urémica clásica.
El ECG no suele afectarse mucho y refleja una elevada incidencia de alteraciones asociadas (hipertrofia VI, IM previo o alteraciones electrolíticas). La radiografía de tórax puede mostrar aumento del tamaño cardíaco por disfunción del miocardio y sobrecarga de volumen, derrame pericárdico o ambos. Los derrames pericárdicos de tamaño pequeño o moderado asintomáticos son frecuentes en pacientes sometidos a diálisis crónica. Por eso, para llegar a un diagnóstico de pericarditis será necesario encontrar el dolor pericárdico típico, un roce por fricción o ambos.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la pericarditis urémica clásica es la hemodiálisis intensiva y el drenaje en derrames con compromiso hemodinámico. Las pericarditis sintomáticas responden casi siempre al inicio o intensificación de la diálisis. Se debe emplear la heparina con cuidado en los pacientes hemodializados por el riesgo de pericarditis hemorrágica con taponamineto. El derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico se resuelve tras varias semanas de hemodiálisis intensiva en la mayoría de los pacientes.
El tratamiento de la enfermedad pericárdica que aparece de novo en la diálisis crónica es empírico. El taponamiento cardíaco debe ser drenado. La intensificación de la diálisis consigue sólo un beneficio marginal, posiblemente porque ya están recibiendo el máximo beneficio de la diálisis. El uso de AINE para el dolor pericárdico parece razonable, pero se deben eviatr los corticosteroides en la medida de lo posible. No se ha publicado la experiencia con colchicina. Puede ser necesaria una ventana pericárdica y suele ser la alternativa más eficaz en pacientes con derrames repetidos y con repercusión hemodinámica.

Pericarditis precoz tras infarto de miocardio y síndrome de Dressler

ETIOLOGÍA
La pericarditis precoz tras el IM se produce durante los primeros 1-3 días y no más de una semana después del IM y se debe a la necrosis transmural con inflamación del pericardio visceral y parietal adyacente. La afectación pericárdica se asocia intensamente al tamaño del infarto. Un 40% de los pacientes con IM extensos con onda Q tienen inflamación pericárdica. El uso de trombolíticos y tratamiento de revascularización mecánica reduce la incidencia de esta forma de pericarditis un 50%.
La pericarditis tardía se caracteriza por afectación pleuropericárdica por los derrames pleurales, pericárdicos o ambos. Este síndrome fue descrito por Dressler y su incidencia es del 3%-4% en los pacientes con IM, aunque la incidencia ha disminuido mucho durante la era de la reperfusión. El síndrome de Dressler se considera autoinmunitario, afectando a la pleura y pericardio (poliserositis). A diferencia de la pericarditis precoz tras el IM, la inflamación de este síndrome es difusa y no se limita al lugar de la lesión miocárdica.

CLÍNICA
La pericarditis precoz tras el IM suele ser asintomática y se identifica por la auscultación de un roce, en general a los 1-3 días de la presentación. El roce por fricción resulta notoriamente evanescente. Muchos son monofásicos (en general sistólicos) y se pueden confundir con un soplo de IM o comunicación interventricular. La pericarditis aguda tras el IM casi nunca produce taponamiento por sí misma. Sin embargo, puede asociarse a una rotura de la pared libre del VI. Los pacientes sintomáticos sufren dolor torácico pleurítico en el período temporal antes mencionado. Es importante distinguir el dolor pericárdico de la recidiva del dolor isquémico. En general no resulta difícil distinguir ambos procesos desde el punto de vista clínico. Sin embargo, los cambios típicos del ECG de la pericarditis aguda son raros tras el IM. La inflamación del pericardio se limita a la región infartada, de forma que los cambios del ECG corresponden a una reelevación sutil del segmento ST en las derivaciones afectadas inicialmente. Se ha descrito también una evolución atípica de la onda T, que parece muy sensible a una pericarditis aguda tras IM. Este cambio consiste en ondas T elevadas de forma persistente o una normalización precoz de las ondas T invertidas tras el IM. El derrame pericárdico se correlaciona con un IM extenso, pero no con la pericarditis evidente desde el punto de vista clínico.
El síndrome de Dressler se produce entre una semana y pocos meses tras un IM agudo. Los síntomas incluyen fiebre y dolor torácico pleurítico. La exploración física muestra un roce de fricción pleural o pericárdico o ambos. La radiografía de tórax revela un derrame pleural o aumento de tamaño de la silueta cardíaca y el ECG suele presentar una elevación de ST con cambios en la onda T típicos de la pericarditis aguda. Aunque los derrames pericádicos son frecuentes, el taponamiento no.

TRATAMIENTO
Aunque se asocia a IM relativamente grandes y transmurales, la pericarditis precoz tras el IM per se es casi siempre un proceso benigno, que no parece afectar a la mortalidad hospitalaria de forma invariable. El tratamiento es sintomático. Se consigue alivio sintomático con dosis habituales de AAS (hasta 650 mg 3-4 veces/día durante 2-5 días) o paracetamol. Puede ser útil la prednisona en un ciclo breve en los pacientes con un dolor de gravedad extrema y que persiste más de 48 horas a pesar de recibir paracetamol o AAS. Sin embargo, los AINEs y los corticoides interfieren con la conversión del IM a una cicatriz, lo que determina un adelgazamiento más importante de la pared y una mayor incidencia de rotura tras el IM. Por tanto, estos fármacos se deben evitar salvo que sean absolutamente necesarios. Como el hemopericardio por una pericarditis precoz tras el IM es extremadamente raro y no existen evidencias de que la administración de heparina aumente este riesgo, no se debe modificar la administración de heparina por la presencia de pericarditis precoz tras IM. Sin embargo, la administración simultánea de heparina e inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa se debe realizar con cuidado. No se han descrito casos de hemopericardio en pacientes con pericarditis precoz tras el IM que reciben antiagregantes orales con aspirina y clopidogrel.
Aunque el síndrome de Dressler es un proceso autolimitado, se debe plantear el ingreso hospitalario para observación y monitorización cuando exista un derrame pericárdico importante o, como sucede a menudo, otros trastornos, como el infarto pulmonar. El AAS y los AINE son eficaces para aliviar los sínotmas. Se puede emplear un ciclo corto de prednisona, 40-60 mg/d con ajuste de dosis durante 7-10 días, en enfermos que no reponden al tratamiento previo o desarrollan síntomas repetidos.

Referencias

LeWinter MM, Kabbani S. Enfermedades pericárdicas. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 1757-80.

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