Enfermedades respiratorias

Rinitis alérgica (atópica)

HEMOGRAMA
Eosinofilia (5-8/100 en la fórmula leucocitaria), inconstante.
FROTIS DEL EXUDADO NASAL
Eosinófilos en proporción variable, según actividad del proceso y presencia actual del alergeno sensibilizante: estacional en la polínica (fiebre del heno); en invierno o todo el año si se debe al polvo doméstico o laboral. Mastocitos abundantes en otras formas de rinitis perenne. La secrección nasal es rica en PAF (factor activador de plaquetas).
QUÍMICA HEMÁTICA
Aumento de IgE en suero. Tiene valor clínico su determinación en los casos dudosos: una IgE baja descarta el carácter atópico de la enfermedad.
PRUEBAS CUTÁNEAS
Examen de la sensibilidad frente a una serie de agentes: polvo, moho, alimentos, pelos, ácaros, pólenes de la región, etc.
RAST (test de radioalergenoabsorción)
Prueba in vitro para determinar IgE específica en sangre frente a alergenos seleccionados. Útil en dermopatías y en niños.
CRITERIO CLÍNICO
En la rinitis vasomotora, la citología nasal no es demostrativa y faltan los otros hallazgos alérgicos.

Sinusitis

PUNCIÓN-ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA
Cultivos cuantitativos, con 10^5 unidades formadoras de colonias por mililitro al menos. Neumococo y H. influenzae son los más frecuentes, debiendo valorar la prsencia de hongos en diabéticos.
BIOPSIA SINUSAL
En las formas crónicas o recidivantes deben buscarse lesiones necróticas con granulomas y angeitis por si se trata de un síndrome de Wegener, o bien enfermedad de cilio inmóvil, si se asocia con bronquiectasias. Los pacientes con sinusitis crónica tienen menores niveles de los sistemas de defensa antioxidante: glutation, ácido úrico y vitamina E, en la mucosa nasal.
HEMOGRAMA
Leucocitosis neutrófila en las formas agudas.
VSG
Acelerada.

Bronquitis

HEMOGRAMA
No suele afectarse, a menos que se presenten complicaciones. Leucocitoiss con neutrofilia en formas muy agudas o si hay retención de pus en las crónicas. Si es aguda viral: neutropenia y linfocitosis. Poliglobulia en las formas crónicas tipo B (hipoxémicas).
ESPUTO
En los casos corrientes la cantidad es escasa y el aspecto mucoide. Aparecen cilindros bronquiales en bronquitis fibrosas. En las mucopurulentas se encuentran tapones de Dittrich. Ocasionalmente espirales de Curschmann -en las analítica- y critales de Charcot-Leyden.
Puede ser útil el cultivo de esputos -del frotis faríngeo o de los procedentes del lavado gástrico en niños, si no expectora-, aprte la microscopía directa, para el diagnóstico bacteriológico: permitirá antibiograma. Baciloscopia (Ziehl) en casos dudosos.
MARCADORES DE INFLAMACIÓN
En la bronquitis crónica de componente alérgico pueden detectarse derivados de los polimorfonucleares: mieloperoxidasa (MPO) y la interleucina 8, además de los derivados del fibroblasto como el hialuronato.

Bronquiectasias

VSG
En general sólo discreta o moderada aceleración, en vivo contraste con lo que sucede en el absceso y gangrena de pulmón -procesos todos que cursan también con gran expectoración purulenta-, donde la VSG suele ser muy acelerada.
EXPECTORACIÓN
Macroscópicamente es abundante (200-500 ml o más diarios), mucopurulenta o purulenta, de olor dulzón o nauseabundo. Suele ser marcada por las mañanas y sedimenta en tres capas. Puede ser hempotoica.
MICROSCÓPICAMENTE
Directa y por cultivo. Es preferible el exudado obtenido directamente por broncoscopia, para evitar los gérmenes bucales. Gérmenes varios de contaminación. Tiene interés descartar la presencia del bacilo de Koch, que debe diferenciarse de las micobacterias atípicas. Suele haber una flora mixta: Haemophilus, neumococos, anaerobios, etc. A veces se asocian Candida o Aspergillus, así como Pseudomonas. No hay fibras elásticas (en los abscesos, sí).
También se encuentran tapones de Dittrich, y en ellos bacterias, filamentos de Leptothrix y agujas de ácidos grados, que pueden confundirse con fibras elásticas (las agujas se funden calentando la preparación).
HEMOGRAMA
Inmodificado o poco característico. Si aparece una franca leucocitosis -conicidente con un brote febril-, probablemente se debe a reagudización.
Anemia en las formas difusas, extensas, en pleno brote infeccioso.
QUÍMICA HEMÁTICA
Buscar déficit de inmunoglobulinas en las formas asociadas a infecciones politópicas recurrentes, especialmente subclases de IgG asociado o no a déficit de IgA, inmunodeficiencia común variable, aumento de IgM, test de cloro en sudor para descartar mucoviscidosis. En casos seleccionados, biopsia de cornete nasal o espermiograma para descartar enfermedad de cilio inmóvil.

Neumonía adquirida en la comunidad

HEMOGRAMA
Leucocitosis pronunciada en la bacteriana típica, siempre superior a 10.000, pero a menudo a 20.000, con neutrofilia. Si persiste la leucocitosis y se acentúa la desviación a la izquierda, hay que temer una complicación supurada (absceso, empiema). Hay formas muy graves que se inician o cursan luego con leucopenia progresiva y creciente desviación a la izquerda. A veces, trombocitopenia. En cambio, en las atípicas (producidas por virus o bacterias como Chlamydia o Mycoplasma) suelen encontrarse muchas veces recuentos menores a 10.000 leucocitos, existiendo ocasionalmente leucopenia.
VSG
Acelerada en grado moderado o intensamente.
La sedimentación persiste acelerada en la convalecencia hasta 2 o 3 semanas. Si aparece un nuevo ascenso, debe sospecharse una complicación (absceso, empiema, etc.).
EXAMEN DE ESPUTO
Macroscópicamente
Es muy variable, siendo el más típico el de la neumonía neumocócica, de aspecto herrumbroso, muy viscoso y adherente. En ocasiones puede ser hemoptoico, y a veces es prácticamente inexistente (atípicas).
Microscópicamente
Abundantes leucocitos y glóbulos de pus y gérmenes productores (neumococos, otros aerobios grampositivos -estafilococo aureus, estreptococo, betahemolítico A [c], etc.- o grammnegativos –klebsiella, haemophilus influenzae, legionella, pseudomonas, e. coli, proteus, serratia, etc.- o bien anaerobios: bacteroides, fusobacterium, peptoestretococos, etc., a menudo mezclados en la neumonía aspirativa, etc.). Sólo el cultivo de esputos permitirá el diagnóstico etiológico. (Las neumonías virales requieren técnicas especiales).
INMUNOLOGÍA
La contrainmunoelectroforesis es una prueba específica en la neumonía neumocócica o por haemophilus, realizable en esputo, suero u orina y con resultados a los 45 min.
Inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos frente a legionella. Diversos métodos de aglutinación (partículas de látex), PCR, son todas cada vez más extendidas y con indudable valor.
HEMOCULTIVO
Positivo en un tercio de los pacientes, muy específico, puede orientar el tratamiento a través del antibiograma.
QUÍMICA HEMÁTICA
El proteinograma se caracteriza por la disminución de la albúmina y el aumento simultáneo de la fracción alfa-2 de las globulinas, así como el fibrinógeno. Así se explica la aceleración de la sedimentación. Puede comprobarse hipocloremia en el acmé de grandes neumonías lobulares. A veces, aumento de urea. Es el caso de la legionella, hiponatremia.
SEROLOGÍA
Aparecen crioaglutininas en la mayoriía de los casos, en la segunda semana. Se consideran plenamente demostrativos los títulos superiores a 1:100 y sobre todo su aumento en el curso de la enfermedad.
Por otra parte, tanto virus como mycoplasma, chlamydia, coxiella, etc., pueden detectarse mediante serología, aunque tienen valor únicamente los títulos altos o las conversiones respecto a serología previa, tras 1-2 semanas de evolución (su valor, por tanto, es más bien epidemiológico).
CRITERIO CLÍNICO
En caso de alto riesgo está indicada la broncoscopia. Los gérmenes más frecuentes son el neumococo y el haemophilus influenzae, aunque el espectro es muy amplio y variable, según las zonas geográficas.

Neumonía nosocomial

HEMOGRAMA
Leucocitosis marcada, con neutrofilia. Trombocitopenia en caso de sepsis.
SECRECCIONES BRONQUIALES
La gravedad del cuadro demanda una actitud enérgica para obtener muestras de secrecciones, mediante aspiración, broncoscopia, punción transtraqueal o transtorácica, cepillados con catéter telescopado. Con frecuencia son purulentas, verde brillante en caso de pseudomonas. Los cultivos son muy sensibles y específicos. Entre los gérmenes más habituales están los gramnegativos, estafilococo aureus, añadiéndose CMV, hongos, etc., en inmunosuprimidos.
HEMOCULTIVO
Elevada rentabilidad, en caso de infecciones bacterianas (estafilococo, gramnegativos).
CRITERIO CLÍNICO
En pacientes graves o inmunodeprimidos, iniciar rápidamente tratamiento de amplio espectro, reduciendo posteriormente según antibiograma.

Distrés respiratorio del adulto (SDRA o ARDS)

Insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar no cardiogénico. Es la fase más grave del daño pulmonar agudo (ALI, acute lung injury). Se caracteriza por infiltrados pulmonares bilaterales, difusos, sin elevación de la presión en aurícula izquierda ni en el lecho capilar pulmonar, así como hipoxia grave (pO2/fiO2 menor de 300 en ALI, pO2/fiO2 menor de 200 en SDRA, independientemente de la PEEP aplicada).
BIOPSIA
No indicada en el estudio habitual, salvo sospecha de infiltración neoplásica, vasculitis o algún proceso subyacente no diagnosticado. Muestra daño alveolar difuso, con engrosamiento septal, hiperplasia de neumocitos y membranas hialinas eosinofílicas.
LAVADO BRONQUIAL
Líquido alveolar rico en proteínas (80-90% respecto del suero). Neutrófilos y enzimas tipo elastasa y colagenasa.
COAGULOPATÍA
Trombocitopenia y aumento de productos de degradación de la fibrina, indicadores de CID.
CRITERIO CLÍNICO
Coexisten infección, intoxicación, shock, aspiración, pancreatitis u otros. Ausencia de cardiopatía.

Absceso de pulmón

HEMOGRAMA
Leucocitosis acentuada con neutrofilia y desviación a la izqauierda. Anemia en las formas crónicas.
VSG
Moderada o notablemente acelerada, pero siempre mucho más que en las simples bronquiectasias, por ejemplo.
HEMOCULTIVO
Útil en caso de accesos febriles repetidos, cuando el absceso se convierte en foco de bacteriemias.
EXAMEN DE ESPUTOS
Macroscopicamente
Purulentos, abundantes, a veces hemáticos, fétidos y en tres capas.
Microscópicamente
Abundantes polinucleares y glóbulos de pus:además, fibras elásticas. Bacteriología: estreptococos, estafilococos, neumococos, etc., solos o asociados, con frecuencia abundan los anaerobios. Para un examen bacteriológico preciso conviene recurrir al cultivo de la expectoración en medios aerobios y anaerobios, sistemáticamente. En el absecso amebiano, el esputo contiene la entamoeba histolytica. Hongos, asociados o causales, en otros casos.
HECES
Pueden ser examinadas en busca del parásito en los abscesos de origen amebiano si hay sospecha clínica.
CRITERIO CLÍNICO
El absceso puede ser postneoplásico, y hay que evitar la confusión con una lesión tuberculosa. Descartar su origen postinfarto pulmonar -flebotrombosis-, metaneumónico o por aspiración. Más frecuente en alcohólicos.

Asma bronquial

HEMOGRAMA
Eosinofilia variable en su grado, y a veces ausente. Neutrofilia durante el brote infeccioso.
VSG
Normal o retardada en el asma “pura”. Cuando aparecen pequeños focos de broncoalveolitis, o bien el asma constituye un síndrome accesorio de un proceso inflamatorio, hallamos cifras francamente aceleradas.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Muestra en fases iniciales liberación de interleucinas (y otros mediadores) en el asma extrínseca, o bien de linfocitos y neutrófilos en la intrínseca. En fase tardía, predominio eosinófilo en ambos casos. Leucotrienos C4 y D4 (LTC4 y LTD4) -antes “SRS”- en asmáticos tras la exposición a su alergeno específico.
CUTIRREACCIONES
Permiten dilucidar el o los alergenos a los que está sensibilizado el paciente, pero esto no significa con certeza que hayamos encontrado el desencadenante específico del caso. Hay que tener en cuenta las falsas positividades y negatividades, así como la paraalergia y, en los casos avanzados, la panalregia. El más utilizado es el prick test, aunque puede emplearse también intradermorreacción.
INMUNOLOGÍA
Como marcadores del asma alérgica y de su gravedad se han señalado las proteínas derivadas del eosinófilo: la catiónica, la proteína X y la peroxidasa, que aparecen en suero y en orina. En asma alérgica, test en sangre tipo RAST (radioallergosorbent tests), especialmente para aeroalergenos.
ESPUTO
Blanquecino mucoso, sin sangre ni pus, salvo infección previa o tardía; esputo perlado, pequeño y viscoso en las intercrisis. Contiene con gran constancia abundantes eosinófilos durante la crisis -especialmente, en el intrínseco y si coexiste con poliposis nasal o intolerancia a la aspirina- y, en ocasiones, los típicos cristales de Charcot-Leyden y las llamadas espirales de Curschmann. En el asma bacteriana o por hongos, el examen microbiológico del esputo o su cultivo pueden ser demostrativos. Pueden aparecer cultivos positivos por aspergillus en la aspergilosis broncopulmonar alérgica.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
La espirometría es esencial para el diagnóstico, objetivando obstrucción reversible (disminución del VEMS y del cociente VEMS/CVF con respuesta positiva a broncodilatadores). Puede sere normal en situación estable, precisando un test de broncoprovocación con metacolina para el diagnóstico (espirometrías sucesivas tras inhalación de dosis crecientes de metacolina, resultando positiva una caída superior al 20% del VEMS). En casos avanzados, la obstrucción deja de ser reversible, presentando obstrucción crónica al flujo aéreo. La medida del flujo-pico (peak-flow, PEF) es muy útil para el control de la enfermedad, considerando al paciente agudizado si tiene valores inferiores al 80% de su propia línea basal, y en situación grave si son inferiores al 50%.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Hipoxemia -pO2 baja-, hipocapnia inicial y luego hipercapnia -pCo2 alta-, así como aumento de ADH (hormona antidiurética) en plasma durante el “status asthmaticus“. Si la IgE está por encima de 1.000, es muy probable la presencia de aspergilosis broncopulmonar alérgica asociada al asma.
RESPUESTA TARDÍA ASMÁTICA
Interleucina 4 (IL-4) se produce en el pulmón después de la respuesta mediada por IgE.
COMPONENTE HEREDADO
Marcadores genéticos en el cromosoma 5q31-q33, ligados al locus regulador de los niveles de IgE total sérica y de la hiperreactividad bronquial.
AIRE EXHALADO
En los asmáticos el aire espirado contiene un exceso de NO (Monóxido de nitrógeno) hasta 7 veces más que en los individuos normales.
CRITERIO CLÍNICO
La reacción asmática es un síndrome y, además del asma alérgica (polínica, bacteriana, etc.), puede corresponder a una angeitis granulomatosa, a un tumor carcinoide o incluso a una sensibilización a fármacos (aspirina, etc.).

Enfisema pulmonar

QUÍMICA HEMÁTICA
Déficit congénito de alfa1-antitripsina por mutaciones en el gen de ésta en casos “idiopáticos” precoces. Niveles de esta antiproteasa superiores al 40% de la cifra normal en el suero (212 ± 32 mg/100 ml) confieren protección frente al desarrollo de enfisema. Elevación de ceruloplasmina sérica.
La gasometría arterial -O2 bajo, CO2 alto- y el pH son, aparte de las pruebas ventilatorias, el mejor índice funcional del grado y tipo de proceso original y de sus complicaciones.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Predominio de linfocitos CD8, neutrófilos y macrófagos.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Disminución del cociente VEMS/CVF (obstrucción), no completamente reversible (aunque en ocasiones asocia hiperreactividad bronquial). Disfunción disminuida en enfisema. Aumento de la capacidad pulmonar total y del volumen residual (atrapamiento áereo).
PREVENCIÓN
El diagnóstico precoz de la deficiencia de alfa1-antitripsina mediante cribado en la adolescencia y en personas sospechosas, posibilitaría a su vez el diagnóstico temprano del enfisema pulmonar hereditario, distinto del adquirido por bronquitis, tabaquismo, etc.
HEMATOLOGÍA
Poliglobulia proporcional a la gravedad y antigüedad de la insuficiencia respiratoria.
ENFISEMA Y TABACO
El tabaco es la causa más importante, favoreciendo un disbalance entre las enzimas (elastasas, metaloproteínas) y sus reguladores. Algunas alteraciones genéticas (polimorfismo del gen de factor de necrosis tumoral alfa, del de la glutation S-transferasa P1) han sido relacionados con la EPOC.
CRITERIO CLÍNICO
En las formas secundarias preceden los hallazgos de la bronquitis crónica, asma, etc. A la larga se añaden los signos clínicos y analíticos del cor pulmonale.

Cáncer broncopulmonar

ESPUTO
A veces hemorrágico o gelatinoso “en jalea de grosellas” matutino. Citología: puede ser positiva, especialmente en el carcinoma bronquioloalveolar.
HEMOGRAMA
Anemia en los casos avanzados.
Puede existir cierta leucocitosis, pero lo que sí tiene interés es el hallazgo de una eosinofilia absoluta por encima de los 500 elementos, como en tumores de otras localizaciones.
VSG
Acelerada en mayor o menor grado y en forma más constante y precoz que en otros carcinomas, pero muchas veces es normal al principio. Luego, y con el proceso de necrosis tumoral, aumenta notablemente. A menudo contribuye la infección asociada a la reacción perifocal.
QUÍMICA HEMÁTICA
Aumento de las mucoproteínas del suero. Hipercalcemia en el escamoso. Cortisol alto, a veces, en el de células pequeñas y ADH -entonces con síndrome de Schwartz-Bartter-, ACTH, MSH o calcitonina elevadas. Serotonina en el carcinoide bronquial. CEA aumentado en el adenocarcinoma. Enolasa neuroespecífica en el de células pequeñas. Hiponatremia en el escamoso, por secrección ectópica de péptidos de la parathormona.
BIOPSIA
El material recogido por broncoscopia permite confirmar directamente el diagnóstico específico. La misma técnica puede permitir la estadificación mediastínica (punciones transbronquiales), precisándose en ocasiones mediastinoscopia o biopsias pleurales.
CITOLOGÍA EXFOLIATIVA DEL LAVADO BRONQUIAL en la broncoscopia, o examinando la citología del esputo, a menudo hemoptoico. El primer procedimiento es el más seguro y debe practicarse en todos los casos sospechosos, cuando por estenosis, inaccesibilidad o hemorragia no sea posible la biopsia directa. A veces se recogen con el lavado micropartículas tumorales patognomónicas; otras veces se observan acumulaciones de células neoplásicas, en placa o trabécula, suficientemente características para asegurar el diagnóstico, o sólo aparecen células sueltas, cuyo carácter neoplásico es más dudoso.
Como en la mayoría de los análisis, un resultado negativo no demuestra nada, es decir, no excluye la neoplasia. Sin utilidad clínica, aunque se han investigado muchas.
MARCADORES TUMORALES en el lavado bronquialveolar.
El TPA (antígeno polipeptídico tisular), el CEA (antígeno carcinoembrionario) y el NSE (enolasa neuroespecífica) según un estudio. Deben buscarse en la fracción bronquiolar y no en las muestras de la fracción alveolar del lavado, ya que el tumor se origina en el bronquio.
El marcador más sensible pero no específico es el CYFRA 21,1, antígeno componente de la citoqueratina 19, predominante en el cáncer de células pequeñas. Son positivos valores superiores a 3,3 ng/ml.
MARCADORES DIFERENCIALES
p53 predomina en el adenocarcinoma y el cáncer escamoso; el ki-67 en los tumores más diferenciados de células grandes o pequeñas.
MARCADORES PRONÓSTICO
Las proteínas de estrés, también llamadas proteínas de choque térmico, son nuevos marcadores que pueden predecir la evolución de la enfermedad. En concreto se ha hecho hincapié en las proteínas 27, 29 y 70. Las tres proteínas son marcadores pronóstico; la 27 es muy probable que sea peor pronóstico. Los oncogenes C-myc, K-ras, Neu-erb-2 tienen significación pronóstica.
LÍQUIDO PLEURAL
Frecuentemente, los tumores broncopulmonares determinan la formación de un derrame pleural, cuyo líquido exudado podemos estudiar. Suele ser hemorrágico y se pueden descubrir en él células específicas, previa centrifugación.
GENÉTICA Y ESTUDIO MOLECULAR
En los últimos años, la aparición de nuevas técnicas de hibridación (FISH), asociadas o no a técnicas inmunohistoquímicas (FICTION), ha permitido profundizar en el estudio de múltiples alteraciones cromosómicas (pérdida de heterocigosidad, anomalías en microsatélites, etc.), con el objetivo de detectar de forma precoz las alteraciones asociadas al cáncer de pulmón. La proteómica es otra prometedora herramienta, que podría detectar el perfil proteico asociado a los distintos tumores. Entre los hallazgos más comunes podemos citar deleciones en los brazos cortos de los cromosomas 3, 9 y 17, expresiones anormales de proteínas (factor de crecimiento epidémico y su receptor, ciclinas como D1, B1 y E, telomerasa), metilaciones de ADN (p16, DAP-cinasa).
CRITERIO CLÍNICO
El diagnóstico precoz es el reto principal en le cáncer de pulmón, empleando una combinación de medios de imagen (TC de baja dosis de irradiación), genéticos y moleculares (estudios de esputo y lavado broncoalveolar mediante FISH, FICTION).

Neumoconiosis

HEMOGRAMA
Poliglobulia compensadora de anoxemia, en casos avanzados.
VSG
Usualmente normal. Ligeramente acelerada, si se acompaña de lesiones inflamatorias, y retardada en los casos con franco enfisema, cor pulmonale, etc.
ESPUTO
En la forma libre o englobados en las células del esputo aparecen gránulos de polvo mienral, cuya naturaleza química, a veces, es evidente, pero que requiere a menudo la aplicación de métodos histoquímicos en los casos que hiciera falta. La asbestosis se identifica fácilmente por las fibras de amianto
ORINA
En las silicosis puede comprobarse una eliminación exagerada de ácido silícico.

Quiste hidatídico pulmonar

HEMOGRAMA
Eosinofilia, ordinariamente entre el 4 y 8%. Puede llegar a valores de 20, 30 ó más.
VSG
Inalterada en los quistes simples, bien tolerados. Si se infecta o aparece reacción periquística, la sedimentación se acelera, a veces notablemente.
ESPUTOS
Cuando el quiste se abre, es posible encontrar ganchos o fragmentos de la membrana en el sedimento. Tiene valor para el diagnóstico diferencial la ausencia de bacilos de Koch.
PRUEBAS ESPECÍFICAS
La reacción de fijación del complemento de Weinberg y la intradermoreacción de Cassoni tienen valor patognomónico (v. Hidatidosis).

Pleuritis

VSG
Todas las pleuritis con derrame presentan una aceleración más o menos acusada de la sedimentación globular, máxima en los empiemas.
PUNCION PLEURAL
Da salida, en las pleuritis con derrame, a un líquido serofibrinoso, hemorrágico o purulento, pero en todo caso con caracteres de “exudado”.
RELACIÓN PROTEÍNAS EN LÍQUIDO PLEURAL/PROTEÍNAS EN SANGRE PERIFÉRICA
Mayor de 0,5; relación LDH pleural/LDH suero: mayor de 0,6. En caso de LDH mayor de 1000, se sospechará derrame paraneumónico complicado. Con pH menor de 7,10 y niveles bajos de glucosa, empiema; la adenosindesaminasa (ADA) es muy sensible para tuberculosis (más de 45 U/l, variable según laboratorios), aunque tanto el linfoma como el empiema pueden dar falsos positivos. En derrames dudosos, el colesterol total (mayor de 60 mg/dl). La diferencia albúmina sérica-albúmina en líquido pleural (menor de 1,2) puede ser útil para diferenciar exudados de trasudados. Otras determinaciones útiles pueden ser los triglicéridos (más de 100 mg/dl, diagnóstico para quilotórax) o el factor reumatoide.
La citología es muy útil en derrames de origen oncológico. Por otra parte, la fórmula leucocitaria puede ayudar a diferenciar derrames agudos (neutrofílicos) de crónicos (linfocitarios). Las células predominantes son polinucleares y glóbulos de pus en el empiema y en las pleuritis agudas, sépticas, por cocos. En la pleuritis tuberculosa y, en general, en las crónicas, el tipo celular es linfocitario.
Las pleuritis reumáticas son serofibrinosas como las tuberculosas, pero en ellas los exámenes bacteriológicos antedichos resultan constantemente negativos. El pH es bajo (menor de 7,15).
Existen “pleuritis eosinófilas” de origen probablemente alérgico o parasitario, pero no debe olvidarse que el infarto pulmonar a menudo se acompaña de eosinofilia pleural. La bioquímica del líquido -gases, glucosa, enzimas, colesterol, cobre, etc.- puede contribuir al diagnóstico diferencial: véase capítulo correpondiente. En la pleuritis tuberculosa el líquido presenta aumento del interferón gamma.
BIOPSIA PLEURAL
Por punción, debe practicarse en los casos dudosos. El cultivo de la biopsia pleural es más sensible que su estudio histopatológico y que el cultivo del derrame pleural en la pleuritis tuberculosa.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Permite recoger abundantes eosinófilos y confirmar el diagnóstico en los infiltrados pulmonares.

Síndrome de Loeffler (infiltrado eosinófilo)

HEMOGRAMA
Constituye el examen más característico en esta afectación; leucocitosis discreta o moderada con eosinofilia más o menos marcada en la fórmula.
ESPUTO
Contiene también numerosos eosinófilos.
HECES
Pueden demostrar la presencia de helmintos y huevos de estos parásitos.
QUÍMICA HEMÁTICA
IgE notablemente elevada.
CRITERIO CLÍNICO
Una serie de infestaciones parasitarias y varias micosis pueden ocasionar, como es sabido, eosinofilia, y en ellas pueden aparecer infiltrados pulmonares. Son las “eosinofilias pulmonares“: amebiasis, triquinosis, ascaridiasis, clonorquiasis, coccidiomicosis, aspergilosis, eosinofilia tropical, hidatidosis, etc., pero también ciertas colagenosis como la periarteritis nodosa y la angeitis, granulomatosis alérgicas tipo Churg-Strauss, o pueden ser debidas a fármacos. Existe una forma idiopática.

Tuberculosis pulmonar

  1. Tuberculosis “abierta”
    EXAMEN DE ESPUTO
    Teñida la extensión por el método Ziehl, demuestra la presencia de bacilos acidorresistentes (“baciloscopia” positiva). Basta la estimación aproxiamda “abundantes” (10 o más por campo), “escasos” (de 1 a 9) o “raros” (menos de 1 por campo).
    Si no se observan bacilos de Koch, debe procederse, en los casos sospechosos, a un nuevo examen de la baciloscopia por fluorescencia, que permite visualizar mejor los bacilos cuando son escasos, y, en caso necesario, al cultivo del esputo. Para acelerar el proceso de cultivo se han diseñado nuevos métodos, entre los que destaca el BACTEC (radiométrico), MB-SeptiCheck (bifásico) y otros. Otra reciente aportación es la amplificación enzimática del ADN por PCR, que mejora la sensibilidad y la rapidez. Se pueden obtener sondas comerciales de ADN para diferenciar las distintas micobacterias en los cultivos.
    Si el enfermo no expectora (niños) debe examinarse el sedimento gástrico recogido por sonda.
  2. Actividad del proceso
    VSG
    Acelerada, en mayor o menor grado. Su evolución en el tiempo sirve de índice pronóstico.
    PROTEÍNA C REACTIVA
    Positiva también en la fase aguda y reagudización del proceso
    ANEMIA
    Discreta o moderada
    INTRADERMORREACCIÓN a la tuberculina (actualmente se utiliza la PPD, una tuberculina purificada). Se inyecta una décima (5 UT) y la lectura se hace no antes de las 72 horas, y se expresa en milímetros (no en cruces) el diámetro de la pápula, considerándose positiva a partir de 5 mm, lo que significa contagio e infección por el bacilo, pero no necesariamente actual ni activa.
    PROTEINOGRAMA
    El aumento de alfaglobulina y, concretamente, de la fracción “haptoglobina” o mucoproteína alfa-2 es frecuente en todos los tuberculosos evolutivos, constituyendo el llamado “índice de haptoglobina”, un medio más de seguir el curso del proceso.
    COLESTEROL
    Disminuye proporcionalmente a la gravedad, constituyendo un dato de valor pronóstico.
    CETOSTEORIDES
    Disminuye su eliminación urinaria en los casos graves o avanzados.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

HEMOGRAMA
Anemia moderada, si es extenso, después del episodio embólico. Momentáneamente, leucocitosis neutrófila discreta (± 11.000/microl). A veces, ligera trombocitosis (más de 350.000/microl).
VSG
Acelerada, en mayor o menor grado, en más del 40% de casos.
QUÍMICA HEMÁTICA
Bilirrubina alta, a cifras discretas, a partir del segundo o tercer día. Aumentan las globulinas alfa y gamma. Lactato deshidrogenasa elevada. Las transaminasas no se alteran apreciablemente, a no ser que aparezca un cor pulmonale agudo y se produzca una estasis hepática: embolias graves, infarto masivo y entonces a base de GOT. Los productos de degradación de la fibrina (PDF) aumentan de una forma muy notable en el suero en las primeras 48 horas del TEP.
HEMOSTASIA
Tiempo de protrombina ligeramente prolongado. Fibrinógeno aumentado y plasminógeno reducido; fibrinopéptido A aumentado. Puede existir un déficit de antitrombina III como causante del TEP.
GASOMTERÍA ARTERIAL
Descenso de la paO2 y de la paO2, con alcalosis respiratoria, según la extensión del proceso.
ESPUTO
Hemoptoico, inconstante.
DERRAME PLEURAL
Si existe, sueles ser hemorrágico, pero al principio es pajizo; a menudo, con abundantes eosinófilos y también algunos neutrófilos y linfocitos. Aunque lo corriente es que predominen las células mesoteliales.
ORINA
Fibropéptido A elevado en orina en las primeras 24 horas (descartar procesos activadores de los factores de coagulación: neoplasias, distrés respiratorio del adulto).
DÍMERO D
La determinación cuantitativa de las concentraciones de dímero D, mediante técnicas de ELISA, pueden servir como prueba de valoración selectiva en el diagnóstico de TEP. Una concentración cuantitativa de dímero D menor de 500 ng/ml hace improbable el diagnóstico de EP.
CRITERIO CLÍNICO
La clínica, el ECG y la gammagrafía o la TC helicoidal -aparte de la radiografía- superan al examen de laboratorio en el diagnóstico de la embolia pulmonar, ya que sólo el 10% de éstas producen infarto. Los PDF corroboran el diagnóstico en los primeros días. Si CPK-MB y LDH1 y LDH2 son normales, puede excluirse el infarto de miocardio.

Hemosiderosis pulmonar idiopática

HEMOGRAMA
Anemia hipocroma, a brotes: con reticulocitosis. Un 20% de eosinofilia. leucocitosis neutrófila en las fases febriles.
ESPUTO
Hemoptoico: a veces hemoptisis copiosas, episódicas. El esputo presenta macrófagos con hemosiderina fuera de estos brotes.
PRUEBAS DE COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
Normales.
QUÍMICA HEMÁTICA
Sideremia baja (ferropenia). Hiperbilirrubinemia ocasional. Hipertransferrinemia y descenso del índice de saturación de la transferrina.
MÉDULA ÓSEA
Escasos sideroblastos, expresión inequívoca de ferropenia. Hierro medular escaso o ausente.
SEROLOGÍA
Aglutininas frías, inconstantemente.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Más del 20% de los macrófagos son siderófagos, cargados de hemosiderina.
CRITERIO CLÍNICO
Aparece a brotes, en niños, sin vasculitis, nefropatía ni coagulopatía u otra causa conocida. Suele acompañarse de crisis abdominales por infarto intestinal.

Proteinosis alveolar

HEMOGRAMA
Leucocitosis frecuente
ESPUTO
Contiene material PAS-positivo y cuerpos birrefringentes, procedentes del surfactante alveolar desprendido.
BIOPSIA PULMONAR
Infiltración septal. Alvéolos rellenos de material proteico, grumoso y laminar, con positividad al PAS. Es una mucoproteína con colesterol.
QUÍMICA HEMÁTICA
Elevación de LDH.
PRUEBA DE LA FENOLSULFTALEÍNA
Su inyección intravenosa da lugar a la eliminación prolongada del colorante en los esputos.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Contiene grumos proteicos y macrófagos. Aspecto lechoso. Utilidad terapéutica.

Neumonitis por hipersensibilidad. Pulmón de granjero

HEMOGRAMA
Pueden aparecer leucoitos en fases agudas, complicadas. Eosinofilia frecuente.
BIOQUÍMICA
Aumento de la proteína C reactiva. El factor reumatoide puede ser positivo.
SEROLOGÍA
Aumento de inmunoglobulinas IgG, IgM o IgA. Precipitinas frente a antígeno causal (micropolyspora faeni en el pulmón de granjero).
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Patrón restrictivo, con difusión disminuida.
LAVADO BROCOALVEOLAR
Linfocitosis con predominio CD8, con cociente CD4/CD8 inferior a 1. Aumento de mastocitos. Fenotipo linfocitario CD3+, CD8+, CD17+, CD16.

Enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis X)

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Descenso ocasional de la difusión. Restricción en casos avanzados; con menos frecuencia obstrucción.
BIOPSIA PULMONAR
Granulomas o proliferación intersticial de histiocitos maduros. Al microscopio electrónico, los histiocitos presentan estructuras características. Además, fibrosis y eosinófilos.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Abundantes células: macrófagos (70%) y, además, células de Langerhans, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos.
CRITERIO CLÍNICO
Un cuadro crónico de disnea y tos con afección general es sospechoso de histiocitosis X, si, además, en el pulmón aparecen múltiples nódulos bilaterales, fibrosis intersticial y aspecto en panal. Neumotórax frecuente. La enfermedad de Letterer-Siwe y la de Hand-Schüller-Christian son también histiocitosis de localización y gravedad distintas.

Fibrosis pulmonar idiopática

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Restricción grave y disminución de la difusión.
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Elevado porcentaje de células inflamatorias, con mayor frecuencia neutrofilia (peor pronóstico), y en menor medida, predominio linfocitario (buena respuesta a esteroides).
CRITERIO CLÍNICO
La biopsia es generalmente innecesaria, con cuadro clínico y radiológico compatible, sobre todo en pacientes de edad avanzada.

Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO)

VSG
Elevada generalmente. Aumento de la proteína C reactiva (80%).
LAVADO BRONCOALVEOLAR
Celularidad aumentada con predominio linfocitario; descenso del cociente D4/D8. Ocasionalmente, mastocitos y células plasmáticas.
BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
Tejido de granulación en vías aéreas distales, con inflamación del alvéolo. Macrófagos frecuentes.

Referencias

García JJ, Lucas I. El laboratorio en las enfermedades respiratorias. En: Prieto JMª, coordinador. La clínica y el laboratorio. 20ª ed. Barcelona: Masson; 2006. p. 497-511.

2010

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