Estómago

Gastritis aguda

Se trata de lesiones mucosas agudas del estómago que pueden tener relación con la toma de AINEs, alcohol o caústicos, así como en el contexto de una enfermedad grave (traumatismos, sepsis, quemaduras).
En el estudio del contenido gástrico puede ser evidente la presencia de sangre después de 2-5 días del inicio del estrés grave (quemaduras, sepsis, postraumático, etc.). El diagnóstico se establece por endoscopia objetivándose erosiones agudas qque, inicialmente, pueden sedr petequias y, posteriormente, progresan hacia úlceras de diferente tamaño. Éstas lesiones pueden cicatrizar rápidamente o progresar invadiendo la submucosa y perforar incluso la serosa.
El vómito o aspirado gástrico suele presentar abundante moco, sangre y, en ocasiones, existen leucocitos en el estudio detallado.
En el estudio del jugo gástrico la secrección ácida está disminuida, excepto en los traumatismos craneales en los que suele estar aumentada, por lo que las lesiones puden afectar también al duodeno.
En algunos casos de intoxicación por fármacos o tóxicos puede ser necesario realizar sondaje nasogástrico para lavado gástrico.

Gastritis crónica

También se denomina gastritis no atrófica, tipo B o superficial y el agente etiológico principal es Helicobacter pylori. Existe un infiltrado inflamatorio agudo inicialmente, luego aparece un infiltrado de tipo crónico con presencia de linfocitos que pueden fromar folículos linfoides. Las glándulas están respetadas y no existe atrofia de la mucosa. El proceso inflamatorio se suele localizar preferentemente en el antro, y puede aparecer metaplasia gástrica en el duodeno, susceptible de ser colonizada por Helycobacter pylori.
El diagnóstico de Helycobacter pylori se pude realizar de varias maneras: pruebas serológicas (determinación y cuantificación de anticuerpos anti-Helycobacter en sangre), test de aliento con urea marcada con C^13 (con la ureasa del germen la urea se desdobla y se elimina el carbono marcado por la espiración), y pruebas directas con la muestra de biopsia obtenida por endoscopia, bien visualizándola al microscopio o mediante la inclusión de la muestra en un pocillo con urea (cambia el color en caso de existir ureasa producida por el gérmen).
En cuanto al quimismo gástrico, suele existir hipoclorhidria o aclorhidria.

Gastritis autoinmune

Se conoce también como gastritis tipo A y es una forma de gastritis crónica que afecta principalmente, al cuerpo y fundus gástricos produciendo atrofia y pérdida de las células parietales por lo que existe disminución de la secrección ácida (aclorhidria) evidenciable en el estudio del quimismo gástrico.
La pérdida de las células parietales reduce o anula la producción de factor intrínseco, necesario para la absorción de vitamina B12. En el hemograma puede detectarse anemia con aumento de volumen corpuscular (denominada anemia perniciosa).
La gastrina se encuentra elevada debido a que las células G del antro gástrico no tienen el freno del ácido por lo que se produce una hiperplasia de dicha población celular. El pepinógeno I sérico suele estar disminuido al existir un descenso del número de células principales de la mucosa gástrica.
En el 90% de los casos existen anticuerpos contra las células parietales y en un 60%, anticuerpos contra el factor intrínseco.

Gastritis eosinofílica

La lesión consiste en la presencia de un infiltrado inflamatorio con predominio de los eosinófilos que afecta al anro gástrico. Puede afectar a la mucosa, submucosa o serosa.
En el hemograma suele existir eosinofilia hasta en el 80% de los casos. En ocasiones, la IgE se encuentra elevada. Aparece anemia ferropénica cuando existen ulceraciones gástricas.

Enfermedad de Ménétrier

Se produce una hiperplasia de la mucosa que da lugar a unos pliegues gástricos muy gruesos de apariencia cerebroide. La superficie puede ser de aspecto polipoideo o presentar alguna erosión.
Al microscopio existe una gran hiperplasia de las células mucosas de la superficie y de las foveolas glandulares lo que ocasiona una gran tortuosidad de la mucosa. Las células parietales y principales son reemplazadas por células mucosas. En la lámina propia puede existir un escaso infiltrado inlamatorio linfocítico.
Están disminuidas las secrecciones de ácido y pepsina. En el proteinograma se puede objetivar hipoproteinemia por pérdida de proteínas hacia la luz del estómago apareciendo a veces edemas generalizados causados por la hipoalbuminemia. La hemorragia digestiva no es frecuente.
El test de albúmina con cromo marcado es patológico debido a las pérdidas proteicas.

Ulcus péptico

Se trata de una ulceración limitada a la mucosa que penetra en la muscularis mucosae. Afecta a áreas de la mucosa digestiva expuestas al ácido y a la pepsina. Las localizaciones más frecuentes son el bulbo duodenal y el estómago, siendo más raras la segunda porción dupodenal y el yeyuno proximal.
Se produce al romperse el equilibrio entre el ácido clorhídrico y la barrera mucosa por diversos mecanismos fisiopatológicos. En el ulcus duodenal tiene mucha importancia la hipersecrección de ClH, es decir, un pH bajo en el bulbo duodenal. Tanto el incremento de la masa de células parietales, una excesiva respuesta a los estímulos como un aumento de la liberación de gastrina contribuyen a elevar la secrección ácida. También favorecen el medio ácido del bulbo duodenal el vaciamiento rápido del estómago, con neutralización insuficiente del jugo gástrico y por parte del páncreas, una producción insuficiente de bicarbonato. En el ulcus gástrico tiene mayor importancia el fracaso en la citoprotección.
En el estudio del quimismo gástrico en pacientes con ulcus duodenal se observa que la secrección basal y el pico máximo de secrección ácida tras la estimulación con pentagastrina son superiores a los de los sujetos normales. La secrección de ácido en el ulcus gástrico se encuentra igual o disminuida en comparación con la población general.
Existe una buena correlación entre la concentración sérica de pepsinógeno I y el MAO (maximal acid output) tras la estimulación con pentagastrina. Un 50% de los pacientes con ulcus duodenal tienen niveles de pepsinógeno I elevados.
En el hemograma puede aparecer anemia hipocrómica en relación con pérdidas sanguíneas de distinta intensidad. En el caso de úlceras complicadas por perforación puede existir leucocitosis con neutrofilia.
Cuando hay pérdidas hemáticas pequeñas el estudio de sangre oculta en heces puede ser positivo. Si la hemorragia es de mayor intensidad, las heces son características por su olor (negras), textura (pastosas) y olor (fétidas) por lo que la comprobación analítica es innecesaria.
El diagnóstico de infección por Helicobacter pylori se realiza por métodos no invasivos o a través de la endoscopia.

  1. Métodos no invasivos
    • Serología. Se detectan mediante ELISA IgG o IgA dirigidos contra varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90%. Una progresiva disminución de los títulos se asocia con erradicación del HP.
    • Test de aliento. Se utiliza C^13 para marcar la urea ingerida por el paciente. Por efecto de la ureasa de H. pylori se descompone y se mide el CO2* espirado en el aliento. La sensibilidad y especificidad son comparables a la serología. Se puede solicitar 4 semanas después de terminado el tratamiento de erradicación. El resultado puede verse afectado por artefactos por la toma de omeprazol, antibióticos o preparados con bismuto.
  2. Métodos invasivos
    • Prueba de ureasa en biopsia antral. Es el método más rápido para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopia. La ureasa producida por el HP convierte la urea en amonio y CO2 modificando el pH del medio y provocando el cambio de color que define la reacción como positiva. El viraje suele ocurrir en la primera hora, aunque puede retrasarse hasta el día siguiente.
    • Histología. Se define la presencia o ausencia de H. pylori tiñendo la muestra com Giemsa. Para la comprobación de la erradicación de H. pylori se prefiere la serología o el test de aliento.
    • Cultivo. Es útil en aquellos casos en los que no se ha conseguido la erradicación y se desea evaluar la sensibilidad de los antibióticos y orientar la terapia posterior

En el caso de que exista H. Pylori asociado a ulcus duocenal se debe erradicar con una pauta triple (omeprazol-claritromicina-amoxicilina) ya que cicatriza las lesiones, disminuye la recidiva y sus complicaciones (hemorragia y perforación).

Síndrome de dumping o estado postgastrectomía

Aparece por el paso de contenido gástrico no digerido en las asas yeyunales al no existir una función pilórica normal.
El hemograma puede descubrir una anemia hipocrómica ferropénica o hipercrómica por déficit de vitamina B12 y ácido fólico.
Es frecuente también la hiperglucemia postpandrial precoz, seguida de hipoglucemia que da lugar a síntomas de sudoración, palpitaciones y debilidad profusa.
En algunos pacientes es frecuente la diarrea, generalmente postpandral, y de causa mixta (motora y por maldigestión). Puede existir hipopotasemia en algunos casos.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Se trata de un tumor de células APUD (Amine Precursor Uptake Decarboxilase) caracterizado por hipersecrección ácida, úlceras múltimples y tumoración, generalmente pancreática, de células no beta secretoras de gastrina.
Se debe sospechar esta entidad ante la presencia de múltiples úlceras en localizaciones atípicas, como en la segunda proción duodenal.
Si en el estudio del quimismo gástrico se observa una secrección basal superior al 60% del PAO, es un criterio diagnóstico de gran especificidad de esta entidad. El diagnóstico se confirma con la prueba de la secretina y del calcio (aumenta la gastrinemia).
Los valores del pepsinógeno I sérico suelen estar bastante elevados. La determinación de gastrina en suero superior a 1.000 pg/ml. en pacientes con clínica compatible permite establecer el diagnóstico.

Adenocarcinoma gástrico

El adenocarcinoma gástrico es un tumor derivado del tejido glandular gástrico con una distribución irregular siendo los países de mayor incidencia Japón, Chile y Costa Rica. Se puede revelar por la aparición de dolor abdominal, dispepsia, pérdida de peso, hemorragia digestiva alta y obstrucción, entre otras manifestaciones clínicas.
La endoscopia permite una inspección directa de la mucosa y la toma de múltiples biopsias (de los bordes de una lesión ulcerosa), así como realizar citologías por cepillado (del fondo y de los bordes de la ulceración). En ocasiones el resultado es negativo debido a que la tumoración es submucosa y la toma es superficial. El estudio citológico del lavado gástrico proporciona un alto rendimiento diagnóstico en algunos centros.
En el estudio del jugo gástrico suele existir una disminución de la acidez (hipoclorhidria o aclorhidria) debido a la presencia de atrofia gástrica. En el caso de que el adenocarcinoma se implante sobre una úlcera gástrica, la acidez puede ser normal por lo que el análisis del quimismo gástrico tiene un valor limitado.
En el hemograma frecuentemente se detecta anemia, que pude ser hipocroma o normocroma. La VSG suele estar elevada. Puede existir hipoalbuminemia y aumento de la fracción alfa-2 en el proteinograma. La alteración de las pruebas de función hepática sugiere afectación metastásica del hígado.
Los marcadores tumorales como el CEA (antígeno carcinoembrionario) y el CA72.4 (más específico en cáncer gástrico) suelen estar elevados.

Linfoma gástrico

Se trata de un tumor originado a partir del tejido linfoide de la lámina propia, siendo generalmente linfomas no hodgkinianos tipo MALT (mucosa associated lynfoid tissue). Existe una relación entre el desarrollo de estos linfomas y la infección por H. pylori por lo que existen regresiones tras las pautas erradicadoras en linfomas de bajo grado.
En la radiología se suelen manifestar como defectos de replección con márgenes lisos o como pliegues hipertróficos. La imagen puede confundirse con la del adenocarcinoma gástrico. En el estudio endoscópico se objetivan grandes pliegues gástricos ulcerados y edematosos acompañados de un imagen en empedrado ulcerado rojo intenso. Se deben biopsiar las zonas ulceradas e incluso realizar biopsia sobre biopsia ya que auemnta el rendimiento diagnóstico al tratarse de una tumoración submucosa.

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