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Glucemia

noviembre 29th, 2009 Posted in Varios

El metabolismo oxidativo de la glucosa proporciona la mayor parte de la energía utilizada por el organismo, por lo que existen distintos mecanismos de control homeostático para mantener unas concentraciones constantes que oscilan entre 70 y 110 mg/dl en ayunas.
Para su medición se utilizan métodos enzimáticos que realizan la determinación de glucosa en suero (concentración mayor que en sangre total, el método antiguo).
Los glucómetros portátiles usan sangre completa, por lo que pueden discrepar de los valores obtenidos en laboratorios convencionales. Estas discrepancias pueden incrementarse en la anemia (cantidad insuficiente de hematócritos) con elevación de los valores de glucemia, o en la poliglobulia (aumento del número de hematócritos) con el efecto contrario.
Por ello, en pacientes que realizan controles periódicos con glucómetros personales, es aconsejable verificar periódicamente los resultados con determinaciones convencionales de laboratorio para constatar que las diferencias permanezcan en límites aceptables (± 15% respecto al resultado del laboratorio de referencia).

Hiperglucemia

  • Hiperglucemia fisiológica: es transitoria y no muy elevada; se observa en la ansiedad, esfuerzos musculares intensos y, a veces, durante la menstruación o exposición a baños calientes.
  • Hiperglucemia de estrés: relacionada con situaciones de activación catecolaminérgica, especialmente en el paciente crítico: politraumatismos, grandes quemados, sepsis, shock, ACV (especialmente el hemorrágico), infarto agudo de miocardio, a veces en la hepatopatía descompensada, epilepsia, encefalitis, etc.
  • Intolerancia a la glucosa: valores repetidos de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dl o glucemias entre 140-199 mg/dl a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa. Suele ser previa a la diabetes mellitus.
  • Diabetes mellitus: valores repetidos de glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dl o glucemia a los 120 minutos de la prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor o igual a 200 mg/dl (OMS). Estas determinaciones deben confirmarse una segunda vez salvo en situaciones de descompensación metabólica aguda.
  • Diabetes gestacional, caso especial de diabetes que cede habitualmente después del parto, pero que predispone a diabetes futura (el 60% de los casos desarrollan diabetes en los 15 años siguientes).
  • Los criterios para el diagnóstico son la superación en 2 de los siguientes 4 puntos en la prueba de sobrecarga oral con 100 g de glucosa: basal 105 mg/dl; 60 minutos 190 mg/dl; 120 minutos 165 mg/dl; 180 minutos 145 mg/dl.
  • Hiperglucemia secundaria a endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, glucagonoma, somatostatinoma.
  • Hiperglucemia iatrógena: secundaria a tratamiento con glucocorticoides, ACTH (hormona adrenocorticotropa) o diuréticos tiazídicos.
  • Hiperglucemia por intoxicación aguda con monóxido de carbono, morfina, salicilatos o teofilinas.
  • Hiperglucemia secundaria a pancreatitis aguda: marcador de gravedad si es mayor de 250 mg/dl.
  • Otras: avitaminosis B1, encefalopatía de Wernicke, ataxia de Friedreich, tumores de los ganglios basales.

Hipoglucemia

Aunque se considera patológica una cifra de glucemia inferior a 55 mg/dl, el valor de hipoglucemia sintomática varía mucho de forma individual y según la situación clínica, por lo que el diagnóstico sindrómico de hipoglucemia se realiza mediante la verificación de la tríada de Whipple: síntomas sugestivos, concentración baja de glucosa y alivio sintomático tras la elevación de la glucemia.
Podemos clasificar a la hipoglucemia en 3 grupos:

  • Hipoglucemia en el paciente diabético: el 90% de las hipoglucemias sintomáticas. Se debe a un desequilibrio entre la dosis de insulina y/o antidiabético oral administrado más el ejercicio físico realizado frente al aporte calórico, por exceso de los primeros con respecto al último.
    Los antidiabéticos orales que con mayor frecuencia provocan hipoglucemia son las sulfonilureas, que puede prolongarse hasta 72 horas. El riesgo es mínimo con la repaglinida, bajo con las tiazolidindionas, muy bajo con las biguanidas y nulo con los inhibidores de la alfaglucosidasa.
  • Hipoglucemia reactiva: es aquella que tiene lugar tras la ingesta y es autolimitada. Sus causas son:
    • Defectos enzimáticos en el metabolismo hidrocarbonado o aminoacídico: galactosemia, intolerancia a la fructosa, sensibilidad a la leucina
    • Hiperinsulinismo alimentario en pacientes con absorción rápida de hidratos de carbono por gastrectomía, gastroyeyunostomía, vagotomía y piloroplastia (síndrome de Dumping).
    • Hipoglucemia reactiva idiopática: en relación con el mecanismo anterior sin que se encuentre una causa definida.
  • Hipoglucemia de ayuno o postabortiva
    1. Por aumento de la captación de glucosa por los tejidos no compensada por aumento en la producción de glucosa:
      • Con hiperinsulinismo
        - Insulinoma o tumor de células betapancreáticas, que en un pequeño porcentaje de casos puede formar parte del síndrome del síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN I)
        - Hipoglucemia autoinmune: por producción de anticuerpos antiinsulina o antirreceptor de insulina.
        - Hipoglucemia neonatal: en hijos de madres diabéticas, por hiperinsulinismo en relación con la hipertrofia insular compensadora durante el embarazo.
        - Fármacos: quinina, pentamidina.
        - Sepsis: ocasionalmente
      • Con concentraciones adecuadas de insulina
        - Tumores extrapancreáticos mesenquimatosos (mesoteliomas, sarcomas retroperitoneales) y con menor frecuencia en hepatocarcinomas, carcinomas gastrointestinales, renales y adrenales, por producción de factor de crecimiento insulinoide II (IGF-II).
        - Déficit enzimáticos hereditarios: déficit de carnitina y alteraciones en la oxidación de los ácidos grasos.
        - Caquexia.
    2. Por producción insuficiente de glucosa:
      - Insuficiencia adrenal primaria (enfermedad de Addison) o secundaria, debido en ambos casos a una producción deficitaria de cortisol.
      - Defecto de secrección de la hormona de crecimiento.
      - Déficit de secrección de catecolaminas y/o glucagón.
      - Déficit enzimáticos: glucogenosis, déficit de fructosa 1,6-difosfato.
      - Hipoglucemia cetósica de la infancia.
      - Malnutrición grave.
      - Insuficiencia hepática aguda grave.
      - Insuficiencia cardíaca o renal en fases muy avanzadas.
      - Ingesta abundante de alcohol, sobre todo si se permanece en ayunas, debido a inhibición de la gluconeogénesis.
      - Salicilatos en dosis elevadas.

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