Hepatitis viral aguda

Infección sistémica con afectación hepática predominante que puede ser producida por hepatovirus (virus de la hepatitis A), hepadnavirus (virus de la hepatitis B), virus de la hepatitis C, virus de la hepatitis delta o los virus de la hepatitis E y F. Otros virus (citomegalovirus, adenovirus, el virus herpes simple o el http://mononucleosisinfecciosa.blogspot.com/), también pueden producir hepatitis, en el contexto de un cuadro clínico más amplio

Diagnóstico seroinmunológico

HEPATITIS A
Detección de anticuerpos específicos IgM o demostración de seroconversión de anticuerpos IgG.
HEPATITIS B
EVOLUCIÓN DE MARCADORES. Período de incubación: detección de HBsAg, HBeAg, ADN del virus B y actividad ADN polimerasa. Fase sintomática: aparición de anti-HBc IgM e IgG. Los primeros (IgM) persisten si la evolución es favorable 3-12 meses y luego desaparecen, mientras que los segundos (IgG) permanecesn toda la vida como indicadores de infección antígua. Evolución hacia la curación: negativización de HBeAg y ADN de virus B. Negativización de HBsAg. Tras resolución del cuadro, aparición de anti-HBs y mantenimiento de anti-HBC (IgG).
VACUNACIÓN: Anti-HBs sin anti-HBc IgG.
HEPATITIS C
Detección de anticuerpos en suero.
HEPATITIS DELTA
Anticuerpos antiantígeno delta IgG e IgM.
BIOLOGÍA MOLECULAR
Detección de ADN de hepatitis B. Detección de ARN de virus C. La determinación de la carga viral mediante RT-PCR es marcador de progresión y/o respuesta al tratamiento, en hepatitis C. Es recomendable la genotipificación de virus C antes del tratamiento.

Alteraciones analíticas de interés

En la fase preictérica, la serie blanca puede mostrar leucocitosis ligera con neutrofilia y desviación a la izquierda y, en ocasiones, monocitosis. Más tarde, en plena fase sintomática, se desarrolla leucopenia con linfocitosis relativa y eosinofilia. (Algunos autores describen leucopenia, linfopenia y neutropenia ya desde la fase preictérica). A veces aparecen linfocitos estimulados («virocitos») similares a los de la mononucleosis infecciosa. Puede existir también una ligera anemia y trombopenia.
VSG normal en los primeros días; luego puede acelerarse ligeramente.
Las PRUEBAS FUNCIONALES HEPÁTICAS muestran resultados patológicos: la transmainasa glutámico-oxalacética (SGOT) y la transaminasas glutámicopirúvica (SGPT) aumentan precoz y rápidamente en el suero hasta valores particularmente altos en función del grado de necrosis hepatocelular; habitualmente 20-40 veces por encima de los valores normales. La actividad de la fosfatasa alcalina varía según se trate de una forma de predominio citólico (en la que esta enzima apenas aumenta) o si corresponde a una hepatitis de predominio colestático (que puede reconocerse por el notable aumento de la fosfatasa y GGT). La bilirrubina total se eleva a expensas de sus dos fracciones (directa e indirecta) en mayor o menor proporción dependiendo del componente obstructivo. El proteinograma habitualmente normal puede mostrar una discreta disminución de la albúmina, con aumento de la globulina beta, que pronto remite y da paso a un aumento de gammaglobulinas, especialmente en los casos evolucionados o con tendencia a la cronicidad. En las formas graves (hepatitis aguda fulminante) puede observarse disminución progresiva de albúmina y del tiempo de protrombina, lo que indica deficiencia de síntesis por insuficiencia hepática.
ORINA
Aumento de urobilinógeno y bilirrubina responsable de la coluria.

Recomendaciones

HEPATITIS A
Detección de anticuerpos IgG e IgM.
HEPATITIS B
Detección de antígenos y anticuerpos en suero (HBsAg y otros marcadores serológicos para ver la evolución e infecciosidad). En algunos casos (período ventana, pacientes tratados) puede ser recomendable realizar PCR para detección de ADN viral en plasma.
HEPATITIS C
Serología, PCR y genotipificación del virus. Para controlar la evolución, y respuesta al tratamiento RT-PCR del ARN del virus C.

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