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Hidrocortisona

junio 24th, 2010 Posted in Medicamentos Tags:

Especialidades:
ACTOCORTINA (100, 500 mg. y 1 g. 1 y 10 viales)
* CILINAFOSFAL HIDROCORTISONA (gotas 5 ml.)
* CIPROXINA (0,2%/1% gotas 10 ml. y 0,3% gotas 5 ml.)
* HIDROALTESONA (20 mg. 10 y 30 compr.)
* LEUCO HUBBER (5 óvulos)
* MILROSINA NISTATINA (susp. 25 ml.)
* NEO HUBBER (gotas óticas 5 ml.)
* OTOSPORIN (gotas óticas 5 ml.)

ACCION
– Hormona corticosuprarrenal, antialérgico, antiinflamatorio, inmunosupresor.
Hidrocortisona es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. Es un corticoide no fluorado, de corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de grado medio. Suele ser el glucocorticoide de elección para la terapia de reemplazamiento en insuficiencia suprarrenal, debido a sus acciones glucocorticoide y mineralocorticoide.
– Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de los esteroides se basa en la interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos, formando un complejo receptor-glucocorticoide, que penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide

– Acción antiinflamatoria: Son los antiinflamatorios más eficaces. Su acción es independiente de la etiología (infecciosa, química, física, mecánica, inmunológica) y conlleva la inhibición de las manifestaciones inmediatas (rubor, calor, dolor, tumefacción) y tardías de la inflamación (proliferación fibroblástica, formación de fibrina, cicatrización). Los glucocorticoides inducen la síntesis de lipocortina-1, que inhibe la activación de la fosfolipasa A2, enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF), todos ellos potentes mediadores del proceso inflamatorio.

– Acción inmunodepresora: Producen una disminución de la respuesta inmunológica del organismo al interferir en las señales interleucocitarias mediadas por las linfoquinas. Inhiben la interacción macrófago-linfocito y la posterior liberación de IL-2; como resultado, suprimen la activación de los linfocitos T producida por antígenos y la síntesis de citoquinas por los linfocitos T activados.

– Acciones Metabólicas: Metabolismo hidrocarbonado: disminuyen la captación de glucosa por los tejidos, excepto en el cerebro y el corazón, y estimulan la gluconeogénesis hepática, pues facilitan la conversión de aminoácidos, ácidos grasos y glicerol en glucosa. Como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la situación metabólica del paciente diabético. Además, aumentan el depósito de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético.
Metabolismo Proteico: inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, en aminoácidos que se utilizan en la síntesis de glucosa (neoglucogénesis).
Inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y facilita la aparición de estrías cutáneas.
Metabolismo lipídico: Aumentan el apetito y la ingesta calórica, estimulan la lipolisis. Por otro lado, aumentan la lipogénesis, efecto que podría estar mediado por la insulina liberada en respuesta a la hiperglucemia. El resultado de estos efectos contrapuestos es una redistribución anormal de la grasa corporal, promoviendo su acumulación en la cara, cuello y abdomen, mientras que las extremidades permanecen delgadas debido a la hipotrofia muscular. En tratamientos crónicos, dosis altas de glucocorticoides pueden aumentar los niveles plasmáticos de colesterol total y de triglicéridos.
Inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y facilita la aparición de estrías cutáneas.
Metabolismo hidroelectrolítico: presenta un cierto efecto mineralocorticoide, produciendo retención de sodio y agua, edemas, hipertensión arterial e hipopotasemia, que contribuyen a la debilidad muscular. El metabolismo del calcio también se modifica. Los glucocorticoides inhiben la acción de la vitamina D (disminuyen la absorción intestinal de Ca2+), aumentan la eliminación renal de Ca2+ e inhiben la actividad osteoblástica formadora de matriz ósea. Como consecuencia producen hipocalcemia.

– Acciones sobre el Sistema Nervioso Central: Tienden a elevar el estado de ánimo con sensación de bienestar y euforia. En tratamientos crónicos producen insomnio, irritabilidad y, en ocasiones, ansiedad, depresión, manía, reacciones psicóticas.

FARMACOCINETICA
– Absorción: Vía oral, im: Glucocorticoide de acción corta. Es absorbido rápidamente a través del sistema gastrointestinal y vía im (fosfato diácido de sodio). Tmax = 1-1.5 h. Su biodisponibilidad oral es muy variable, entre el 7-74%, debido a un extenso metabolismo de primer paso.
– Distribución: Se distribuye rápidamente a los músculos, hígado, piel, intestino y riñones. Difunde a través de la barrera hematoencefálica, placentaria y lactosanguínea. El volumen de distribución es de 0.4 a 0.7 L/kg. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90-95% (80% a la transcortina y 10-15% a la Albumina).
– Metabolismo: Es metabolizado en el hígado dando lugar a la tetrahidrocortisona y tetrahidrocortisol que se eliminan formando conjugados con sulfatos y ácido glucurónico.
– Eliminación: es eliminado mayoritariamente con la orina; una pequeña parte se excreta en forma inalterada. Cantidades insignificantes del fármaco se excretan con las heces. El aclaramiento plasmático es de 209-294 ml/min., teniendo una semivida plasmática de 90 minutos (60-120 min). La semivida biológica de hidrocortisona es de 8-12 h.

INDICACIONES
– Terapia de reemplazo: enfermedad de Addison, deficiencia corticosuprarrenal secundaria, hiperplasia suprarrenal congénita.
– Alergias graves refractarias a otro tratamiento: enfermedad del suero, reacciones graves de alergia a medicamentos, rinitis alérgica, asma, dermatitis de contacto.
– Enfermedades reumáticas: tratamiento coadyuvante de corta duración de episodios agudos o exacerbaciones. Tratamiento de mantenimiento de casos seleccionados de artritis psoriásica, artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, espondilitis anquilosante, bursitis aguda, artritis gotosa aguda, granulomatosis de Wegener, esclerosis sistémica.
– Enfermedades respiratorias: neumonía por aspiración, beriliosis, sarcoidosis sintomática, síndrome de Loeffler refractario a otras terapias, tuberculosis pulmonar aguda o diseminada junto a quimioterapia.
– Enfermedades dermatológicas: dermatitis alérgica, dermatitis exfoliativa grave, pénfigo, eritema multiforme, psoriasis grave, micosis fungoide, urticaria.
– Síndromes edematosos: para provocar la diuresis o una remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico sin uremia, en el idiopático o secundario del lupus eritematoso, y angioedema. Asociado a diuréticos para inducir la diuresis en: cirrosis hepática con ascitis refractaria e insuficiencia cardíaca rebelde.
– Síncope grave de etiología hemorrágica, traumática, quirúrgica o séptica.
– Enfermedades oftálmicas: conjuntivitis alérgica, queratitis, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, inflamación del segmento anterior.
– Enfermedades neoplásicas: tratamiento paliativo en leucemia, linfoma en adultos y leucemia aguda en niños.
– Enfermedades del colágeno: periodos agudos de lupus eritematoso, carditis reumática aguda, esclerosis sistémica y dermatomicosis.
– Enfermedades hematológicas: púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmune, reacciones transfusionales.
– Enfermedades gastrointestinales: periodo críticos de colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
– Otras: tratamiento coadyuvante en edema cerebral, prevención de episodios de rechazo en trasplante y tétanos.

POSOLOGIA
Adultos:.
-Terapia de reemplazamiento: 20-30 mg/día (oral), en varias dosis.

– En insuficiencia corticosuprarrenal primaria crónica: habitualmente, 20 mg cada mañana (preferible antes de las 9 h), y 10 mg al finalizar la tarde. En los pacientes que al comienzo del tratamiento muestren signos de irritabilidad, excitación mental e insomnio, se aconseja reducir la dosis inicial. Los pacientes hipertensos y diabéticos pueden precisar dosis menores. Por el contrario, los obesos y los pacientes que toman antiepilépticos pueden necesitar dosis mayores.
Para compensar la fracción mineralocorticoide no repuesta por el glucocorticoide, suele administrarse 0.05-0.1 mg de fludrocortisona/día (oral) junto con una cantidad generosa de sal (3-4 g/día).

– Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria: habitualmente, 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde. En periodos de estres suele aumentarse las dosis a 300-400 mg/día. En panhipopituarismo se administra primero el glucocorticoide y después la hormona tiroidea para evitar el riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda.

– Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: 100 mg (bolo iv), seguido de goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h. Alternativamente, 100 mg (bolo iv)/6 h, considerando que sólo el goteo iv es capaz de mantener niveles constantes de corticoide en plasma. Además del gluccortiocide hay que reponer los déficit de sodio y agua.

-Shock y otros casos de urgencia: dosis de ataque 50-100 mg/kg (im, iv), puede repetirse cada 2-6 h, dependiendo de la evolución del paciente, dosis máxima 6 g/día.

-Otras indicaciones: 100-200 mg/día, dividido en varias dosis (im, iv,).

-Intraarticular y tejidos blandos (infiltración cuando se limita a una o dos localizaciones): Articulaciones grandes, 25 mg; articulaciones pequeñas, 10 mg; bursas serosa, incluidos juanetes, 25-37,5 mg, vainas tendinosas, 5-12,5 mg; infiltración en tejidos blandos, 25-50 mg; gangliones, 12,5-25 mg.

Niños:.
– Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: 1-2 mg/kg bolo iv, seguido de 25-150 mg/día (im, iv, sc) en varias dosis (niños pequeños), 150-250 mg/día en varias dosis (niños mayores).
– Insuficiencia adrenal: 0,5-0,75 mg/kg/día ó 20-25 mg/m2/día (oral), dividido en dosis cada 8 h.
– Shock: inicialmente, 50 mg/kg (im, iv), repetido cada 4-24 horas si ello fuera necesario.

– Normas para la correcta administración: Las formas parenterales pueden administrarse vía im, iv lenta, gota a gota o en infusión contínua mezclada con soluciones para infusión. El vial reconstituido puede conservarse 24 h a 4ºC.
Los alimentos no interfieren la absorción oral del fármaco. En caso de molestias gástricas es preferible tomarlo con alimentos. Los comprimidos pueden tomarse enteros o fraccionados, con una pequeña cantidad de líquido.

CONTRAINDICACIONES
– Alergia a corticoides. Algunos casos de reacciones de hipersensibilidad atribuidos a los corticoides parenterales, han sido motivados por la presencia de parabenos en la fórmula.
– Micosis sistémicas: Pueden exacerbar una infección sistémica. No utilizar corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.
– La administración de vacunas vivas o vivas atenuadas víricas, está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides. Si se trata de vacunas de bacterias o virus inactivados, los corticoides pueden reducir la respuesta inmunológica esperada de la vacunación (aumento de anticuerpos séricos).

PRECAUCIONES
– Enfermedad de Addison: La administración prolongada de dosis suprafisológicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo-hipofisario-suprarrenal con disminución de la secreción hipofisaria de corticotropina, y por tanto de la síntesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las 2 semanas, la suspensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje se puede prolongar hasta 1 año. El estrés, cirugía, quemaduras o infecciones, entre otras causas, pueden agravar los síntomas de la insuficiencia o precipitar síntomas de una insuficiencia ya controlada.
La inhibición del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de acción intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
Para evitar el síndrome de retirada se aconseja:
* Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la administración.
* Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva.
* Cuando la situación clínica lo permita, pasar a la terapia alternante.
* Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc, hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
– Osteoporosis: los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal de calcio y promueven la movilización de calcio del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La pérdida ósea es mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento.
Son pacientes de alto riesgo de osteoporosis las mujeres postmenopáusicas, varones ancianos y pacientes con limitación del ejercicio físico. La administración profiláctica de calcio+vitamina D3 o bifosfonatos y un adecuado programa de conservación de la masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la pérdida de calcio inducido por glucocorticoides.
– Inmunodeficiencia, infección: los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones (ej: sarampión o rubéola).
– Tuberculosis: tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilácticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante una terapia con corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes debieran recibir quimioprofilaxis.
– Amebiasis intestinal: Los corticoides pueden reactivar una infección latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable.
– Inhibición del crecimiento en niños: El uso prolongado de glucocorticoides puede producir la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, con disminución del crecimiento.
– Cirugía, estrés, traumatismo: hay aumento de las necesidades de corticoides en situaciones que cursen con estrés, lo que debe tenerse en cuenta especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
– Miastenia grave: hay descrito algún caso de depresión muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterasa que recibieron glucocorticoides.
– Tromboembolismo: se han descritos casos aislados de aumento de la coagulabilidad con cortisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
– HTA, IC, desequilibrio electrolítico: Los glucocorticoides tiene cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, hipertensión y pérdida de potasio (que contribuye a la debilidad muscular) En pacientes susceptibles puede originar insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o cortisona y considerablemente menor con los corticoides de síntesis, excepto cuando se utilizan dosis elevadas. Puede precisar de restricción de sal y suplementos de potasio. Hidrocortisona tiene moderada acción mineralocorticoide.
– Hipocalcemia: los glucocorticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
– Diabetes: los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimulan la gluconeogénesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina y agravan la diabetes. También pueden desenmascarar un cuadro de diabetes en pacientes con una reserva pobre de insulina.
– Cirrosis hepática, hepatitis activa: el descenso de proteínas plasmáticas puede aumentar la fracción de glucocorticoide libre con posible aumento de la acción y/o toxicidad. Los corticoides pueden ser útiles en pacientes con hepatitis B crónica activa.
– Hipotiroidismo: el efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del glucocorticoide.
– Úlcera péptica, esofagitis: No existe un acuerdo unánime sobre si los corticoesteroides son responsables de las úlceras pépticas encontradas durante la terapia; sin embargo, la terapia con glucocorticoides puede enmascarar los síntomas de úlcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia sin dolor significativo. La presencia de úlcera péptica no es una contraindicación absoluta de los corticoides, aunque su administración sistémica se debe limitar al tratamiento de situaciones graves.
– Herpes simple oftálmico: Hay riesgo de perforación de la córnea.
– Infarto agudo de miocardio: se ha asociado ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo al uso de glucocorticoides.
– Diverticulitis: Los esteroides debieran usarse con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica; diverticulitis; anastomosis intestinal reciente.
– Psicosis: Pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, y depresión severa, hasta francas manifestaciones psicóticas. Un historial de psicosis no parecen constituir un factor de riesgo predisponerte a psicosis por corticoides. El riesgo de psicosis parece relacionado con la dosis. La existencia de tendencias psicóticas o una inestabilidad emocional pueden verse agravadas por los corticoesteroides.
– Neuritis óptica: el uso oral de glucocorticoides por vía oral no mejoraron la evolución del proceso.
– Suspensión del tratamiento: La administración prolongada de glucocorticoides puede conducir a supresión de la función corticosuprarrenal, por lo que se aconseja la suspensión gradual del tratamiento para recobrar a función adrenal. La suspensión abrupta del tratamiento se ha asociado a un síndrome de retirada, caracterizada por síntomas tales como cefalea, náuseas, mareos, debilidad, cambios emocionales, anorexia, hipoglucemia, hipotensión ortostática e incluso hipertensión intracraneal. Excepcionalmente la insuficiencia adrenocortical ha derivado en consecuencias fatales. Hay descritos casos fatales cuando se ha cesado repentinamente la terapia sistémica en pacientes transferidos a terapia inhalatoria.
– Los glucocorticoides también se administrarán con precaución en pacientes con insuficiencia renal, convulsiones o epilepsia.

ADVERTENCIAS

CONSEJOS AL PACIENTE:
– El paciente debe notificar a su médico, cirujano o anestesista si ha estado tratado con corticoides durante el año anterior.
– Comunicar cualquier signo de infección (dolor de garganta, fiebre, etc), dolor articular (sobre todo de cadera u hombro), aumento de peso, debilidad muscular, heces negras, irregularidades menstruales u otras alteraciones inusuales que advierta durante el tratamiento y hasta 1 año después de que este haya finalizado.
– El paciente no debe interrumpir el tratamiento bruscamente sin el consentimiento del médico.
– Si presenta molestias de estómago, es mejor tomar el medicamento con alimento.
– Los pacientes que no han padecido la varicela deberán evitar cualquier contacto con esta enfermedad o con herpes herpes Zoster, ante el riesgo de reacciones graves.
– Algunas instituciones sanitarias aconsejan que los pacientes tratados con corticoides durante tratamientos prolongados lleven una tarjeta que identifique el corticoide que toma, la dosis y la duración del tratamiento.

CONSIDERACIONES ESPECIALES:
– Antes de iniciar una terapia prolongada (varios meses) con glucocorticoides y durante el transcurso de ésta se aconseja realizar controles periódicos de la presión arterial, test de tolerancia a la glucosa, peso, electrolitos en sangre, patrón del sueño, radiografía de tórax y columna, determinación de la función del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, determinación del crecimiento (en niños y adolescentes) y la presión intraocular. En diabéticos se aconsejan determinaciones periódicas de glucosa en sangre ante el riesgo de hiperglucemia.
– Como medida preventiva algunos clínicos aconsejan investigar la posibilidad de úlcera péptica (puede haber ausencia de dolor) durante tratamientos prolongados con corticoides.
– Si se utilizan dosis altas, se recomienda administrar antiácidos entre las comidas para reducir las complicaciones gástricas.
– En mujeres postmenopáusicas se debe valorar el riesgo de osteoporosis antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, e instaurar el tratamiento oportuno para su prevención o tratamiento.
– Vigilar cualquier signo de infección.
– En pacientes jóvenes suele ser ocasional la aparición de osteonecrosis. Se aconseja realizar los controles oportunos para el diagnóstico prematuro de esta alteración.
– Se aconseja vigilar posibles signos de depresión o psicosis (ej: cambios en el patrón del sueño) durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con historial de inestabilidad emocional.
– Mientras dure el periodo de retirada gradual del tratamiento el médico debe controlar que no hay recaídas de la enfermedad tratada.
– Con el fin de minimizar la incidencia de atrofia dérmica y subdérmica, se debe proceder con cuidado para no exceder la dosis recomendada en las inyecciones.
– Si la duración del tratamiento es superior a 15 días, no se debe suspender de forma brusca. Realizar una pauta de retirada gradual.

ANALISIS CLINICOS :
La captación de algunos agentes de diagnóstico cerebral que utilicen pertecnetato (99mTc) puede disminuir en pacientes que tomen dosis levadas de glucocorticoides ya que estos reducen el edema cerebral.
La prueba del azul de nitrotetrazoilo para infecciones bacterianas puede producir resultados falsos negativos.
Pruebas cutáneas (incluyendo las de la tuberculina, histoplasmina y las pruebas con parches para la alergia): la administración de dosis elevadas durante un largo periodo puede inhibir la reacción cutánea.
Los glucocorticoides pueden disminuir las concentraciones séricas de calcio, potasio (más marcado con los glucocorticoides con marcada potencia mineralocorticoide).
Aumentan las concentraciones séricas de colesterol, glucosa, sodio, ácido úrico (en pacientes con leucemia. En el resto de pacientes puede disminuir ligeramente). El recuento de plaquetas puede aumentar o disminuir. Los leucocitos polimorfonucleares pueden aumentar.

EMBARAZO :
Categoría C de la FDA. Alteraciones congénitas importantes en animales: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprarrenal y del timo, que no han sido observadas en humanos. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar, asociación que no ha podido esclarecerse por estudios posteriores más adecuados. El uso de estos medicamentos sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticosteroides durante la gestación en condiciones terapéuticas indispensables (tratamientos de restauración hormonal, etc.).
Puede producirse hipoadrenalismo en lactantes si las madres han recibido dosis elevadas de corticoides durante el periodo prenatal.

LACTANCIA :
La hidrocortisona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas (>40 mg) pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se aconseja monitorización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna (prednisona, prednisolona) como alternativa terapéutica.

NIÑOS :
En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada (betametasona, dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamiento en días alternos con un corticoide de acción intermedia (metilprednisona, prednisona o triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarrollado en niños incrementos en la presión intracraneal (más frecuentemente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaución.
Se aconseja monitorización estricta debido al riesgo de disminución del crecimiento y desarrollo, a la aparición de necrosis avascular del fémur (osteonecrosis) y de cataratas.

ANCIANOS :
El uso prolongado de corticoides en la población anciana aumenta la incidencia de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, hipopotasemia y alteraciones mentales, respecto a los adultos. Puede considerarse el uso de dosis menores en razón de los cambios fisiológicos que se producen con la edad. El riesgo de osteoporosis es mayor, especialmente en mujeres postmenopáusicas.

INTERACCIONES :
– Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
– Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los indices de coagulación.
– Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): posible antagonismo del efecto de los anticolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con prednisona parece segura.
– Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
– Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.
– Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
– Ciclosporina: posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa. Vigilad posibles signos de toxicidad.
– Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
– Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el perido de reducción de la dosis del corticoide.
– Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardíaca. Vigilad al paciente.
– Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
– Inhibidores enzimáticos ( ketoconazol): posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
– Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
– Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la absorción oral del corticoide. Vigilad al paciente.
– Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástrica o hemorragia intestinal. Vigilad al enfermo.
– Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
– Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
– Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.

REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros aún con el empleo de dosis elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
– Cardiovasculares: rara vez, tromboembolismo (descritos algunos casos con cortisona), tromboflebitis, arritmia cardíaca o cambios en el electrocardiograma (motivados por la hipopotasemia), empeoramiento de la HTA, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
– Dermatológicas: tras la administración sistémicas de corticoides se puede originar atrofia cutánea, adelgazamiento de la piel, reducción del colágeno subcutáneo, estrías dérmicas, vitíligo o hiperpigmentación cutánea en el lugar de la inyección, infección de pìel, retraso en la cicatrización de heridas, hirsutismo, eritema facial.
– Casos aislados de lipoatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson. Casos aislados de Síndrome de Kaposi (remite después de cesar el tratamiento).
– Endocrinas/metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, hiperglucemia, agravar o precipitar la diabetes, glucosuria, balance nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las proteínas, síndrome de hipercorticalismo o síndrome de Cushing manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal (cuello de búfalo, cara de luna llena, abdomen abultado), aumento de peso, supresión de la respuesta del eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal, deficiencia corticosuprarrenal secundaria, que puede persistir hasta 1 año después de abandonar un tratamiento prolongado), especialmente en momentos de estrés; exceso de sudoración, trastornos del ciclo menstrual y otras irregularidades menstruales, hirsutismo, retraso en el crecimiento en niños.
– Desequilibrio electrolítico (retención de sodio y agua, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, IC en pacientes susceptibles, HTA.
– Gastrointestinales: náuseas, vómitos, aumento del apetito, que puede resultar en aumento de peso, dolor abdominal, pancreatitis, gastritis y esofagitis. Hay datos contradictorios respecto al potencial ulcerogénico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor (2.25% frente a 1.6% del control) de hemorragia gastroointestinal, perforación o reactivación y retraso en la cicatrización de la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica (dosis altas durante tratamientos intermitentes) y perforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
– Inmunológicas: infección, agravamiento y/o reactivación de infecciones latentes bacterianas, fúngicas o virales, tales como las causadas por Cándida, Mycobacterium, Toxoplasma, Pneumocystis, que pueden instaurarase y extenderse sin sigmnos de alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
– Músculo-esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, osteoporosis (principalmente en mujeres post-menopáusicas y en hombres mayores de 70 años), fragilidad ósea y aumento del riesgo de fractura ósea (incluyendo fracturas por compresión vertebral). El grado de afectación varía de unos pacientes a otros (podría haber cierta predisposición individual).
– Osteonecrosis: Es una alteración grave descrita frecuentemente (1-35%) con glucocorticoides, sobre todo durante tramientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero (más frecuente en jóvenes y menores de 50 años). La lesión puede ser unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifieta por dolor y cojera cuando afecta al fémur.
– En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a miopatía que cursa con pérdida de masa muscular, miastenia, fatiga muscular, atrofia muscular y fibrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños. Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento.
Hay notificados casos de ruptura tendinosa, particularmente del tendón de Aquiles, más frecuentes con el uso de inyecciones intraarticulares.
– Oftalmológicas: cataratas subcapsular posterior, catarata nuclear (mayor riesgo en niños), aumento de la presión intraocular que puede derivar en glaucoma y exoftalmos. También se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y oftalmoplejia, como consecuencia de la miopatía por esteroides. Se ha comunicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado de esteroides sistémicos, motivada por una alteración de la permeabilidad de la cápsula que afecta la composición electrolítica y de mucopolisacáridos de la lente. No está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con el desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual Algunos pacientes precisan cirugía para su corrección.
– Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar erupciones exantemáticas, dermatitis alérgica, urticaria y angioedema. Muy rara vez, reacciones anafilácticas con la administración parenteral.
– Sistema nervioso: euforia, cefalea, vértigo, insomnio, nerviosismo, intranquilidad, parestesia, neuritis. Rara vez, convulsiones. Los glucocorticoides pueden producir alteraciones del humor, con euforia o depresión, y psicosis, psicosis maniaco-depresiva o esquizofrenia, o agravar alteraciones psiquiátricas preexistentes. Se ha descrito hipertensión intracraneal benigna con papiloedema, generalmente asociada a la suspensión brusca del tratamiento.

– Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés (infecciones, cirugía, trauma, etc) o tras la suspensión brusca de tratamientos prolongados

SOBREDOSIS :
La intoxicación aguda o muerte por sobredosis es rara. Los síntomas que se observan por sobredosificación son: ansiedad, depresión, confusión mental, espasmos o hemorragias gastrointestinales, hiperglucemia, hipertensión arterial y edema. No hay antídoto específico. Tratamiento sintomático y de soporte: Incluye oxígenoterapia, mantenimiento de la temperatura corporal, ingesta adecuada de líquidos, vigilancia de los electrolitos en suero y orina, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio.

DOPAJE :
La hidrocortisona administrada por vía oral, rectal, intravenosa o intramuscular se considera prohibida durante la competición. Su uso requiere la aprobación de una Autorización de Uso Terapéutico.
Otras vías de administración (inyección intraarticular, periarticular, peritendinosa, epidural, intradérmica y por inhalación) requieren una Autorización de Uso Terapéutico abreviada.
Todos los glucocorticoides se consideran sustancias específicas y, por tanto, una violación de la norma en la que esté involucrada esta sustancia puede ocasionar una reducción de sanción siempre y cuando el deportista pueda demostrar que el uso de la sustancia específica en cuestión no fue con intención de aumentar su rendimiento deportivo.

PRECAUCIONES ESPECIALES DE CONSERVACION :
El vial reconstituido puede conservarse 24 horas a 4º C.

Diciembre 2008


HIDROCORTISONA (DERMO)

* BACISPORIN (pomada 10 g.)
* BRENTAN (crema 30 g.)
CENEO (0,1% crema y pomada 30 y 60 g.)
* CORTISON CHEMICET TÓPICA (1% pomada 5 g. y 2% pomada 10 g.)
* DERMO HUBBER (pomada 5 g.)
DERMOSA HIDROCORTISONA (1,5 y 2,5% pomada 30 y 60 g.)
* DETRAINE (pomada 10 y 30 g.)
* FUCIDINE H (crema 15 y 30 g.)
HIDROCISDIN (0,5% aerosol 50 g. y crema 30 g.)
HIDROCORTISONA ESTEVE ESPUMA (0,5% aerosol 50 g.)
ISDINIUM (0,1% crema y pomada 30 y 60 g., y RECTAL 0,1% pomada 30 g.)
LACTISONA (1% y 2,5% loción 60 ml.)
SCALPICIN CAPILAR (0,5% loción 50 ml.)
SCHERICUR (0,25% pomada 30 y 60 g.)
SUNIDERMA (0,127% crema y pomada 30 y 60 g., y pomada 50 g.)
* TERRA CORTRIL TÓPICA (pomada 4,7 y 14, 2 g.)
* TISUDERMA (2,5% pomada 5 y 20 g.)

HIDROCORTISONA (ESTOM)
* AFTAJUVENTUS (sol. 30 ml.)
* AFTASONE (inf. 1,5 mg. 12 tabs.)
* AFTASONE B C (12 compr. disolución oral)
* ANGINOVAG (aerosol 20 ml.)
* EDIFARINGEN (10 compr.)
ORALSONE (2,5 mg. adultos 12 compr.)
* ROBERFARIN (aerosol 20 ml.)


HIDROCORTISONA (OFTAL)

OFTALMOLOSA CUSI HIDROCORTISONA (1,5% pomada 3 g.)
* TERRA CORTRIL OTI OFTA (pomada 3,5 g.)

HIDROCORTISONA (RECTAL)
* ANTIHEMORROIDAL CINFA (pomada 30 g.)
* COHORTAN RECTAL (pomada 30 g.)
HEMODREN (1% pomada 15 y 30 g., y COMPUESTO 10 supos.)
HEMORRANE (1% pomada 30 y 60 g.)
* HEPRO (10 canuletas)
ISDINIUM RECTAL (0,1% pomada 30 g.)

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33 Responses to “Hidrocortisona”

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