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Insuficiencia cardíaca de alto gasto

mayo 19th, 2009 Posted in Varios

Los estados de gasto cardíaco elevado rara vez son responsables por sí mismos de insuficiencia cardíaca, pero su desarrollo en presencia de una cardiopatía subyacente precipita con frecuencia la insuficiencia cardíaca. En estos casos, que a menudo se caracterizan por cortocircuitos arteriovenosos, las necesidades de oxígeno de los tejidos periféricos sólo se puede cubrir mediante un aumento del gasto cardíaco. Aunque el corazón normal es capaz de aumentar su gasto a largo plazo, quizás no suceda lo mismo con el corazón enfermo.

Anemia

ANEMIA
La anemia crónica se asocia a un gasto cardíaco alto cuando la hemoglobina desciende hasta 8 g/dl o más. La resistencia vascular sistémica reducida, por disminución del tono arterial y la viscosidad sanguínea, desempeña una función importante en la fisiopatología de este estado de alto gasto. La producción basal aumentada de óxido nítrico procedente del endotelio puede ser responsable en parte de la resistencia vascular sistémica baja en los pacientes con anemia. El trastorno de la excrección renal de sodio y agua, con sobrecarga de volumen, se puede deber a disminución del flujo sanguíneo renal, reducción de la tasa de filtración glomerular y activación neurohormonal. En la insuficiencia cardíaca de alto gasto se demostró una amortiguación de la secrección cardíaca de péptidos natriuréticos en respuesta a la administración de volumen y disminución de la respuesta renal a los efectos de estos péptidos.
La anemia, aunque sea intensa, rara vez causa insuficiencia cardíaca o angina de pecho en los pacientes con corazón normal; cuando ocurren estos problemas, es probable que el gasto cardíaco alto se superponga a alguna anomalía cardíaca específica, como cardiopatía valvular o isquémica.

Exploración física

Los signos físicos secundarios a la anemia se superponen con frecuencia a los de un trastorno cardiovascular subyacente. El paciente anémico suele tener un aspecto pálido, “pastoso”; en los sujetos de raza negra es útil buscar la palidez en las conjuntivas, en otras mucosas y en los pliegues palmares. Los pulsos arteriales son saltones, se pueden oir sonidos de “pistoletazo” sobre las arterias femorales (signo de Traube) y existen pulsaciones capilares subungueales (pulso de Quincke), como en los pacientes con insuficiencia aórtica. Es común un soplo mesosistólico de tono medio a lo largo del borde esternal izquierdo, en general de grado 1/6 a 3/6 y rara vez acompañado de frémito. Los tonos cardíacos están acentuados y el componente pulmonar del segundo tono puede ser especialmente prominente en la anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar; en tales pacientes, de modo habitual se palpa un impulso ventricular derecho. Es posible auscultar un soplo de flujo mesodiastólico, por aumento del flujo de sangre a través del orificio mitral, soplos holosistólicos por insuficiencia tricúspide y mitral secundaria a dilatación ventricular y, rara vez, soplos diastólicos por incompetencia de las válvulas aórtica y pulmonar secundaria a dilatación de estos vasos. A menudo se ausculta un galope protodiastólico (S3) en la punta del corazón. La distensión venosa yugular es infrecuente y, aunque en ocasiones se encuentran edemas periféricos y hepatomegalia, se puede deber no sólo a la insuficiencia cardíaca, sino también a trastornos acompañantes, como hipoalbuminemia y deficiencia nutricional.

Pruebas diagnósticas

En la anemia crónica grave sin cardiopatía subyacente, la radiografía de tórax suele demostrar cardiomegalia entre leve y moderada. Es frecuente que el EKG no muestre cambios específicos, pero puede revelar taquicardia e inversión de la onda T en las derivaciones precordiales laterales. En general, el EKG muestra un aumento modesto y simétrico del tamaño de todas las cavidades, con excursiones sistólicas grandes de las paredes ventriculares izquierdas septal y posterior. Además, se pueden ver una atenuación del aumento del acortamiento fraccional en respuesta al ejercicio, llenado ventricular anormal, insuficiencia valvular, engrosamiento del pericardio con o sin derrame e hipertensión pulmonar. Estos signos se superponen a los originados por la cardiopatía subyacente. El hemograma y la química sanguínea reflejan el tipo específico de anemia presente.

Fístulas arteriovenosas sistémicas

FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉMICAS

Las fístulas arteriovenosas sistémicas pueden ser congénitas o adquiridas: las segundas son en general postraumáticas o yatrógenas. El aumento del gasto cardíaco provocado por tales fístulas depende del tamaño de la comunicación y de la magnitud de la reducción consiguiente de la resistencia vascular sistémica.
Los signos físicos dependen de la enfermedad subyacente y de la localización y el tamaño del cortocircuito. En general, existen ensanchamiento de la tensión diferencial, pulsos vivos en las carótidas y las arterias periféricas y taquicardia leva. Las extremidades suelen aparecer templadas y rosadas. El signo de Branham, que consiste en disminución de la frecuencia cardíaca después de la compresión manual de la fístula, existe en la mayoría de los casos; además, esta maniobra eleva la presión arterial y disminuye la presión venosa. Al parecer, el signo se debe a la acción de un reflejo cardiovascular, con vías aferente y eferente en los nervios vagos. La disminución de la frecuencia cardíaca después de la oclusión de la fístula guarda relación con el flujo de sangre que atraviesa la comunicación.
La piel suprayacente a la fístula está más caliente de lo normal y en general existe un soplo continuo “en maquinaria”, con frémito sobre la lesión. De modo habitual se oyen un tercero y un cuarto tonos cardíacos, así como un soplo mesosistólico precordial secundario al aumento del gasto cardíaco. Se ven con frecuencia signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda. Rara vez, la fístula se puede infectar, con riesgo de endocarditis bacteriana o hemorragia grave.


Fístulas arteriovenosas adquiridas
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Este tipo de fístulas suelen aparecer después de lesiones como heridas por arma de fuego y heridas punzantes y pueden afectar a cualquier parte del cuerpo, aunque son más habituales en el muslo.

Hipertiroidismo17071

Además de potenciar la activación simpática, las concentraciones circulantes aumentadas de hormona tiroidea ejercen efectos directos sobre el sistema cardiovascular, como aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas y reducción de la resistencia vascular sistémica. Los signos principales en la exploración física del sistema cardiovascular son la taquicardia en reposo, la hipertensión arterial sistólica con ensanchamiento de la tensión diferencial, las pulsaciones vivas en las arterias carótidas y periféricas, una punta cardíaca hipercinética y un primer tono cardíaco fuerte. Es común un soplo mesosistólico a lo largo del borde esternal izquierdo, secundario al aumento del flujo; en ocasiones, este soplo tiene un componente áspero inusual (el denominado chirrido de Means-Lerman), atribuido al roce de las superficies pleural y pericárdica a causa del corazón hiperdinámico. Rara vez surgen soplos sistólicos de insuficiencia mitral y tricúspide secundarios a disfunción de los músculos papilares o dilatación ventricular.
Como en otros muchos estados de alto gasto, la situación hipercinética del hipertiroidismo no suele dar lugar a insuficiencia cardíaca cuando no existe una enfermedad cardiovascular subyacente. Al parecer, el corazón normal es capaz de tolerar la carga impuesta por el hipertiroidismo mediante dilatación e hipertrofia simples. Sin embargo, la insuficiencia cardíaca puede aparecer cuando el flujo elevado del hipertiroidismo se superpone a una reserva cardiovascular ya reducida (es decir, en el paciente con cardiopatía hasta entonces compensada). De modo similar, en la cardiopatía isquémica asintomática o con sólo signos leves de isquemia en el estado eutiroideo, la demanda de flujo sanguíneo coronario aumentado a causa del hipertiroidismo conduce con frecuencia a una exacerbación de la angina, a menudo con sensación de palpitaciones. La insuficiencia cardíaca de alto gasto del hipertiroidismo se acompaña y agrava a menudo por una fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida. Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan fibrilación auricular. Además, la debilidad de los músculos respiratorios puede contribuir a la disnea de esfuerzo.
Es importante reconocer el hipertiroidismo apático, una enfermedad de personas ancianas, en la que faltan las manifestaciones clínicas usuales de la tirotoxicosis, como palpitaciones, taquicardia y piel húmeda. En tales pacientes, los primeros signos clínicos de hipertiroidismo pueden ser la insuficiencia cardíaca inexplicada y el agravamiento de la angina o la fibrilación auricular de comienzo reciente, en general, aunque no siempre, con frecuencia ventricular rápida.

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