Insuficiencia renal aguda (IRA)

Es el deterioro de la función renal, tanto excretora como hormonal. Suele presentarse como oliguria (disminución del volumen de orina a menos de 500 ml/día) o como anuria (volumen menor de 100 ml/día). En los casos en que no está reducido el volumen de orina se denomina IRA no oligúrica. Según la causa se distinguen tres formas:

Prerrenal

Es la causa más frecuente de insuficiencia renal y se origina por una importante disminución de la perfusión renal sin que llegue a lesionarse el parénquima. Se corrige cuando se restaura el flujo sanguíneo renal y con ello la presión de perfusión glomerular. Si la hipoperfusión renal es grave, puede producirse daño isquémico del parénquima renal e insuficiencia renal intrínseca. La IRA prerrenal puede deberse a cualquier proceso que curse con hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica y vasoconstricción renal selectiva.
Las características analíticas de esta entidad están reflejadas en la tabla 1, en la que se exponen las diferencias con la IRA de causa renal intrínseca.
Tabla 1. Características analíticas de la IRA prerrenal

IRA prerrenal IRA de causa renal intrínseca
EFNa (((Na o x Cr p)/(Na p x Cr o)) x 100) (%) menor de 1 mayor de 1
Na o (mmol/l) menor de 10 mayor de 20
Cr o/Cr p mayor de 40 menor de 20
Nitrógeno ureico o/p mayor de 8 menor de 3
Densidad orina más de 1.020 1.010
Osmolalidad o (mOsm/kg) más de 500 menos de 300
BUN/Cr p más de 20 menor de 10-15
(Na o)/(Cr o/Cr p) menor de 1 mayor de 1
Sedimento de orina Cilindros hialinos Cilindros granulosos

Na o: sodio en orina; Na P: sodio en plasma; Cr o: creatinina en orina; Cr p: creatinina en plasma; BUN: nitrógeno ureico en sangre; o/p: orina/plasma; EFNa: excrección fraccionada de sodio.

CAUSAS

Renal intrínseca

Puede deberse a cuatro grupos de causas:

  1. Enfermedades de los grandes vasos renales (obstrucción vascular)
  2. Enfermedades de la microcirculación renal y glomérulos
  3. Necrosis tubular aguda (NTA) de etiología isquémica o por nefrotoxicidad
  4. Enfermedades tubulointersticiales

En la tabla 1 se describen las características bioquímicas de esta entidad.
La mayoría de las IRA de causa renal intrínseca se deben a isquemia grave (con lesión del parénquima renal) o a nefrotoxicidad, y en ambos casos se acompaña de NTA.
En la NTA pueden distinguirse tres fases:

  1. Primera fase (fase oligoanúrica)
    ORINA
    CANTIDAD. Oliguria (incluso anuria) generalmente durante menos de 2 semanas; rara vez la anuria dura más de 24 horas.
    DENSIDAD en torno a 1.010.
    PROTEINURIA discreta. Puede haber HEMATURIA. CILINDROS granulosos. SODIO en orina, generalmente más de 50 mEq/l.
    HEMOGRAMA
    Leucocitosis.
    BIOQUÍMICA HEMÁTICA
    Aumento progesivo de niveles de urea, creatinina y BUN en plasma. Pueden estar elevados en plasma los niveles de ácido úrico, amilasa, lipasa y disminuido el calcio. Aparece acidosis metabólica. El aumento desproporcionado de fósforo y creatinina séricos puede indicar necrosis tisular.
  2. Segunda fase (fase de mantenimiento)
    ORINA
    CANTIDAD. Aumento leve de la diuresis diaria. Un volumen mayor de 400 ml/día indica recuperación tubular. La diuresis de 1.000 ml/día ocurre en un período de unas 2 semanas.
    PROTEINURIA ligera o no se observa. Suelen observarse cilindros hemáticos (hematuria)
    HEMOGRAMA
    Puede esistir anemia normocítica normocrómica y trombocitopenia.
    BIOQUÍMICA HEMÁTICA
    Niveles plasmáticos de creatinina y urea elevados. El BUN aumenta hasta varios días después de producirse elevación de diuresis. Aumento de niveles de potasio, fósforo, magnesio y ácido úrico. Disminución de sodio y calcio séricos. Acidosis metabólica con disminución de la reserva alcalina y anion gap [Na+ – (Cl- + HCO3-)] superior a 15 mEq/l.
  3. Tercera fase (fase de recuperación)
    ORINA
    CANTIDAD. Aumento de diuresis incluso poliuria. Sodio en orina entre 50-75 mEq/l.
    HEMOGRAMA
    Puede persistir anemia durante semanas o meses.
    BIOQUÍMICA HEMÁTICA
    Normalización de creatinina, urea y BUN en 1-3 semanas. El aumento de potasio en orina puede producir disminución de potasio sérico. Pueden aumentar los niveles de sodio y cloro en plasma debido al aumento de diuresis sin reposición de líquidos adecuada. El calcio sérico puede elevarse en algunos pacientes con daño muscular.

CAUSAS

  1. Patología de los grandes vasos renales:
  2. Patología de los pequeños vasos renales y glomérulos:
  3. Mediada por isquemia o toxinas:
    • Isquemia (secundaria a hemorragia, hipotensión, etc.)
    • Toxinas exógenas (contraste radiológico, fármacos nefrotóxicos, algunos antibióticos, citostáticos, etc.)
    • Toxinas endógenas: rabdomiolisis (secundaria a crisis convulsivas, traumatismos, etc.), hemolisis (debido a transfusión de sangre, etc.), lisis tumoral (secundaria a quimioterapia, mieloma, etc.)
  4. Patología tubulointersticial:

Posrenal u obstructiva

Menos del 5% de las IRa son debidas a esta causa. Para que se produzca IRA obstructiva tiene que existir una obstrucción en ambos uréteres (o unilateral en paciente monorreno o con insuficiencia renal previa) o entre el meato uretral externo y el cuello vesical.

ORINA
CANTIDAD. Tras resolverse la obstrucción puede aumentar la diuresis.
SEDIMENTO normal.
HEMATURIA si la causa son cálculos, hemorragia o neoplasias.
SODIO en orina disminuido.Si la obstrucción es más gradual y mantenida está aumentado por daño tubular (incapacidad para reabsorber el sodio
).
OSMOLALIDAD aumentada. Si la obstrucción se mantiene se produce isostenuria (incapacidad para concentrar la orina).

CAUSAS:

  1. Obstrucción uretral (p. ej., estenosis uretral, obstrucción del sondaje)
  2. Obstrucción del cuello vesical (p. ej., hipertrofia prostática, carcinoma de vejiga o próstata, vejiga neurógena, etc.)
  3. Obstrucción pieloureteral bilateral o unilateral en monorrenos:
    • Intraureteral (coágulos, litiasis)
    • Compresión extrínseca ureteral (p. ej., adenopatías, tunores, fibrosis retroperitoneal, etc.)

Consideraciones

  • Ante un paciente con anuria completa mayor de 24 horas debe sospecharse una obstrucción de las vías urinarias, embolia o trombosis vascular renal bilateral, necrosis cortical, glomerulonefritis aguda o rotura vesical
  • Si un paciente presenta proteinuria mayor de 3-4 g/l sin aumento de BUN y no aumenta la diuresis, hay que sospechar una necrosis cortical
  • En pacientes con oliguria recurrente y aumento de urea sérica durante el período de diuresis, valorar obstrucción de las vías urinarias

2010

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