Intestino delgado

Gastroenteritis infecciosa

Se manifiesta por síntomas del tubo digestivo superior (náuseas, vómitos, molestias abdominales) o por diarrea. Puede ser originada por virus, bacterias o parásitos. El mecanismo de daño puede ser no inflamatorio estando vinculado a la producción de enterotoxinas (S. aureus, C. perfringens, E. coli enterotoxigénico, Cryptosporidium, etc.), mientras que otras veces el mecanismo lesional es de naturaleza inflamatoria por la acción enteroinvasiva de los gérmenes o por su capacidad productora de citotoxinas (Salmonella, E. coli enterohemorrágico, E. coli enteroinvasivo, Shigella, Rotavirus, Entamoeba histolytica, etc.). En ocasiones el mecanismo es mixto (Aeromonas, Giardia lamblia, etc.).
En el hemograma se observa leucocitosis con neutrofilia si el cuadro es de origen bacteriano, monocitosis si es viral o eosinofilia si se trata de parásitos. Los parámetros analíticos de actividad inflamatoria (VSG, proteína C reactiva, etc.) se hallan frecuentemente elevados. Si el estado del paciente es grave puede existir leucopenia y variaciones en los parámetros de la coagulación por coagulopatía de consumo.
La presencia de vómitos y/o diarrea persistentes pueden determinar una deshidratación grave con alteraciones hemodinámicas y renales. En el caso de predominio de la diarrea en el ionograma suele existir hipopotasemia y acidosis, en cambio en los vómitos se produce alcalosis metabólica con hipocloremia, así como hipopotasemia. También puede existir hiponatremia, sobre todo si se utilizan líquidos sin electrolitos para la reposición.
Si existe fiebre es conveniente realizar un hemocultivo para determinar la convenicencia o no de tratamiento antibiótico, según la clínica y el estado del paciente.
Se debe realizar un estudio de leucocitos en heces cuando se sospecha diarrea inflamatoria. Si se observan más de 3 leucocitos por campo se considera el test positivo para diarrea de origen inflamatorio con sospecha de gérmenes enteroinvasivos (Shigella, Aeromonas, Campylobacter, Yersinia, Clostridium difficile, etc.). Los leucocitos en sangre son negativos cuando se trata de Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico y en aquellos microorganismos implicados en intoxicaciones alimentarias como S. aureus, B. cereus y C. perfringens.
En el coprocultivo habitual los enteropatógenos identificados son Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter y Aeromonas. Si existe ingesta de marisco o sospecha de vibrios se debe utilizar un medio de cultivo especial.
El estudio parasitológico de heces identifica Giardia lamblia, Cryptosporidium y Entamoeba histolytica. El estudio microsópico en fresco permite identificar en especial amebas y Giardia.
Se pueden detectar antígenos virales (adenovirus, rotavirus, etc.) en heces mediante análisis ELISA o PCR.
La existencia de sangre en heces debe hacer sospechar una enterocolitis por gérmenes invasivos o la existencia de amebas.
La realización de serologías puede estar indicada en algunos casos seleccionados (Yersinia y Salmonella).
El estudio endoscópico del tubo digestivo superior es aconsejable en aquellos pacientes en los que existe sospecha de giardiasis para la obtención de aspirado duodenal. La rectoscopia permite viusalizar la mucosa y obtener muestras para cultivos y estudio histológico en los casos en que existen manifestaciones clínicas de tenesmo y diarrea sanguinolenta.

Enfermedad celíaca

Se denomina también esprue no tropical, esprue celíaco o enteropatía por sensibilidad al gluten. Se trata de un trastorno de malabsorción intestinal acompañado de atrofia o hipotrofia de vellosidades intestinales que presenta mejoría clínica e histológica tras la retirada del gluten de la dieta. Se debe e una respuesta inmunitaria anormal a la ingesta de gluten en personas genéticamente predispuestas. Existen formas sintomáticas o clásicas con aparición de diarrea crónica, distensión abdominal y pérdida de peso; formas oligosintomáticas con clínica derivada de la ferropenia y formas asintomáticas en las que sólo existe atrofia de vellosidades intestinales. Las alteraciones analíticas de esta entidad son comunes con las presentes en otras enfermedades que cursan con malabsorción y dependen del tramo del tracto intestinal afectado.
Puede existir anemia microcítica por ferropenia (la más común en la enfermedad celíaca) o bien ser macrocítica por déficit de folatos; la anemia secundaria a déficit de vitamina B12 es más rara debido a que el íleon terminal es el tramo menos afectado. En algunos casos se puede observar leucopenia y trombocitopenia. Si se combina ferropenia y déficit de folato la anemia puede ser normocítica.
En los parámetros bioquímicos se puede objetivar hipocolesterolemia, hiopocalcemia y niveles bajos de fósforo, cinc y magnesio. En el proteinograma, en los casos sintomáticos, se detecta hipoalbuminemia, que puede producir edemas. En algunos casos aparece hipertransaminasemia como único hallazgo patológico.
Los niveles de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se encuentran disminuidos. El déficit de factores dependientes de la vitamina K produce un estado de hipercoagulabilidad con elevación del tiempo de protrombina.
La grasa en las heces se detecta con el estudio de la digestión simple de heces (test cualitativo) mediante la tinción de Sudán. La cuantificación de la grasa en heces de 72 horas o test de Van de Kamer es una prueba muy sensible para ecaluar la digestión y la absorción de las grasas. En condiciones normales y con una ingesta de 60-100 g de grasa/día, la eliminación de grasa por heces no debe ser superior a 5 g/día. Si existe esteatorrea, las heces son malolientes, espumosas, amarillentas, líquidas y voluminosas.
Así mismo, se pueden realizar otras pruebas de malabsorción de hidratos de carbono (D-xilosa, test de tolerancia a la lactosa, prueba de aliento de hidrógeno con lactosa, etc.), grasas (prueba de aliento con trioleína marcada), proteínas (test de Gordon), sales biliares (prueba del aliento con colilglicina), vitamina B12 (test de Schilling), pruebas de sobrecrecimiento bacteriano (test de aliento, cultivo de aspirado duodenal).
Los marcadores serológicos sirven para apoyar el diagnóstico de cribado en familiares de primer grado o para el seguimiento del curso de la enfermedad y del cumplimiento de la dieta exenta de gluten. Se pueden determinar los anticuerpos antiendomisio, siendo los de tipo IgA los más útiles para el diagnóstico debido a su especificidad (100%). La determinación de anticuerpos antitransglutaminasa es más sencilla de realizar y posee una gran sensibilidad y especificidad. Los anticuerpos antigliadina IgA e IgG tienen una especificidad y sensibilidad más limitada.
Para el diagnóstico de enfermedad celíaca es necesaria la obtención de una biopsia duodenal por endoscopia. La morfología es característica, pero no pastgnomónica, pudiendo existir desde atrofia total de las vellosidades intestinales hasata aumento de linfocitos intraepiteliales con arquitectura normal de las vellosidades.
En el tránsito intetinal con bario es freecuente observar dilución del contraste debido al aumento del contenido líquido intestinal y fragmentación de la columna de contraste que da una imagen «en nevada» aunque el tránsito, en las fases precoces de la enfermedad, puede ser totalmente normal.

Enfermedad de Whipple

Se trata de una enfermedad sistémica con afectación multiorgánica (intestino, corazón, ganglios, pulmón, hígado, sistema nervioso central, etc.) por lo que su presentación clínica es muy variable siendo la fiebre, la diarrea y las artralgias el patrón más típico.
Los hallazgos de laboratorio están relacionados con la malabsorción: hipocalcemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, anemia ferropénica e hipotrombinemia, entre otras. Si existe afectación del íleon terminal se produce déficit de vitamina B12. La absorción de D-xilosa se encuentra disminuida y suele haber esteatorrea.
la imagen endoscópica del duodeno-yeyuno «en granos de mijo» es característica, aunque no patognomónica. El diagnóstico es hitológico, observándose una infiltración de la lámina propia del intestino delgado de macrófagos PAS-positivos que contienen bacilos grampositivos; también pueden detectarse al microscopio electrónico. Por técnicas de PCR también se identifica Tropheryma whippelli en los tejidos.
El estudio baritado puede mostrar engrosameinto de los pliegues intestinales y en la TC se objetivan adenopatías.

Esprúe tropical

Se trata de una enfermedad malabsortiva de etiología no clara de zonas tropicales pudiendo afectar tanto a los turistas como a los propios nativos. La clínica depende del momento evolutivo de la enfermedad.
Pueden aparecer todas las alteraciones analíticas de los cuadros malabsortivos: anemia ferropénica, megaloblástica (por déficit de ácido fólico y vitamina B12), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, hipocolesterolemia, etc. Puede existir esteatorrea y las pruebas de la D-xilosa y de Schilling son patológicas.
Para el diagnóstico se precisa de una biopsia duodenal siendo el estudio histológico inespecífico. Suele observarse aplanamiento de vellosidades junto con infiltración de células mononucleares. En ocasiones se observa atrofia villositaria total.
El estudio radiológico muestra hallazgos parecidos a los delr esto de entidades malabsortivas.

Abetalipoproteinemia

Se trata de un trastorno hereditario (autosómico recesivo) del metabolismo lipídico en el que existe déficit de síntesis de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad que produce una vacuolización lipídica de los enterocitos. Los síntomas de falta de crecimiento o ganancia ponderal son precoces (durante el primer año de vida).
En el hemograma se observa acantosis como resultado de la alteración de la membrana lipídica de los hematíes. En la bioquímica destacan una concentración inferior a 10 mg/dl de triglicéridos y de 50 mg/dl de colesterol, así como ausencia de lipoproteínas en el suero. Existe únicamente alteración de la absorción de grasas por lo que la D-xilosa se encuentra dentro de los límites de la normalidad. Los niveles séricos de vitaminas liposolubles están disminuidos.
El diagnóstico es histológico observándose vellosidades normales con gotas de lípidos muy abundantes en su superficie.

Linfangiectasia intestinal

La linfangiectasia intestinal puede ser primaria (entidad genética en la que existe malabsorción de grasas y pérdida de proteínas por bloqueo del sistema linfático intestinal) o adquirida (puede ser originada por entidades que condicionen una oclusión del sistema linfático como en la pericarditis constrictiva, fibrosis y tumores retroperitoneales, pancreatitis o tuberculosis intestinal). La clínica consiste en la aparición de edemas y diarrea.
En el hemograma se observa linfopenia. Es característica la gran hipoproteinemia por pérdidas proteicas debidas a la sufusión de linfa a la luz intestinal. La albúmina, inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM), transferrina, fibrinógeno, ceruloplasmina, calcio y vitamina B12 están descendidas y puede existir hipotrigliceridemia e hipocolesterolemia.
El test de Gordon con albúmina marcada con cromo^51 es positivo debido a la enteropatía pierde-proteínas. Los niveles de alfa1-antitripsina en heces están aumentados, la D-xilosa es normal. Puede existir esteatorrea aunque de intensidad leve-moderada.
El estudio endoscópico permite la obtención de una muestra duodenal para estudio histológico que pone de manifiesto una dilatación de vasos linfáticos de la lámina propia.

Sobrecrecimento bacteriano

Se trata de un cuadro malabsortivo originado por cambios en la flora intestinal por hipoclorhidria gástrica, alteraciones en la motilidad intestinal (esclerodermia, amiloidosis, neuropatía diabética), la existencia de divertículos intestinales o asas ciegas postquirúrgicas (tras gastrectomía). Este sobrecrecimiento bacteriano altera la absorción intestinal sobre todo de la vitamina B12 (fija el complejo B12-factor intrínseco) y de los ácidos biliares (desconjuga los ácidos biliares).
En el hemograma suele existir anemia megaloblástica por malabsorción de vitamina B12. Los niveles de ácido fólico se encuentran dentro de los límites de la normalidad. En ocasiones se detecta hipocalcemia, hipoproteinemia o esteatorrea leve.
La prueba de la D-xilosa suele ser normal o levemente alterada debido a que la flora bacteriana anormal del intestino delgado puede metabolizar la xilosa. El test de Schilling resulta patológico, así como el test de Van de Kamer.
El diagnóstico se basa en la obtención de aspirado intestinal para cultivo aerobio y posterior tratamiento antibiótico según antibiograma.
También existen tests de aliento con xilosa marcada con C^14 y con colilglicina que pueden orientar el diagnóstico de sobrecrecimeinto bacteriano en pacientes con sospecha clínica y enfermedad predisponente.
En el estudio baritado se pueden objetivar áreas de estasis secundaria a zonas de estenosis o asa aferente y determinar la velocidad del tránsito, que suele estar enlentecido en la esclerodermia y en la neuropatía diabética, entre otras.

Síndrome de intestino corto

La malabsorción en este cuadro se debe a la escasa longitud de la superficie de absorción intestinal estimándose que con menos de 200 cm de intestino existen graves alteraciones nutricionales. Las causas más frecuentes de resección intestinal son la enfermedad de Crohn, la isquemia mesentérica, los vólvulos o malformaciones congénitas y la enteritis actínica, entre otras. La clínica y las alteraciones analíticas dependerán del tramo intestinal resecado. Con la resección del íleon terminal se produce una interrupción de la circulación enterohepática de los ácidos biliares y una alta concentración de ácidos biliares que debido a su acción catártica producen diarrea secretora (diarrea colerreica). Puede existir también esteatorrea por malabsorción de grasa secundaria al déficit de ácidos biliares.
El test de Schilling y la determinación de grasa en heces de 3 días, así como de los parámetros bioquímicos generales (colesterol, calcio, hierro, proteinograma, etc.) permitirán evaluar los déficit nutricionales que presenta el paciente.
Un estudio radiológico con bario permite valorar y cuantificar la superficia de absorción.

Amiloidosis

La amiloidosis sistémica presenta un depósito sistémico de sustancia amiloide que puede afectar al tubo digestivo, y alterara la motilidad intestinal; la infiltración de los vasos da lugar a isquemia mucosa y la de la muscularis mucosae impide la absorción de los nutrientes.
Puede originar pérdidas hemáticas por las heces al presentar ulceraciones mucosas (test de sangre oculta en heces positivo, anemia ferropénica y presencia macroscópica de sangre en heces). La diarrea puede ser secundaria a sobrecrecimiento y presenta las alteraciones descritas anteriormente.
El diagnóstico es por macrobiopsia rectal (incluye la submucosa) objetivándose al microscopio la sustancia amiloide con tinción del rojo Congo.

Intolerancia a los hidratos de carbono

Se trata de una diarrea acuosa secundaria a la incapacidad de digerir (y absorber) ciertos hidratos de carbono por déficit de una o varias enzimas intestinales (p. ej., deficiencia de lactasa en el ribete en cepillo de los enterocitos) de forma congénita o adquirida (posgastroenteritis). Los azúcares no absorbidos retenidos en la luz intestinal ejercen un efecto osmótico con aumento de la secrección de agua y electrolitos a la luz, causante de diarrea. Al llegar al colon las bacterias fermentan los hidratos de carbono, lo que diminuye el pH de las heces (menor de 6), característico de este tipo de procesos. La forma más frecuente es la intolerancia a la lactosa. El diagnóstico se basa en la realización del test de sobrecarga de lactosa, que permite objetivar una curva de glucemia plana tras la administración del disacárido debido a la incapacidad de desdoblar la lactosa en los monosacáridos glucosa y galactosa. Estos resultados deben verificarse con el test de aliento de H2 tras la ingesta de lactosa.

Enfermedad de Crohn

Se conoce como enteritis regional o ileitis granulomatosa. Se trata de una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que cursa en forma de brotes, cuya localización más frecuente es el íleon terminal aunque puede afectar a cualquier tramo, desde la boca hasta el ano; la afectación es discontinua y abarca todo el grosor de la pared intestinal. Se cree que es debida a alteraciones en la respuesta inmunológica a antígenos (bacterianos o alimentarios) en sujetos genéticamente predispuestos. La tríada de diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso puede darse hasta en el 75% de los casos.
En el hemograma puede observarse anemia microcítica o macrocítica (según la localización de la enfermedad) por déficit de absorción de hierro, vitamina B12 y folatos. Si la enfermedad se encuentra activa pueden existir leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis. La velocidad de sedimentación globular también se encuentra elevada, así como otros parámetros analíticos de actividad inflamatoria (proteína C reactiva, fibrinógeno y fracciones alfa-1 y alfa-2 del proteinograma).
Pueden aparecer alteraciones en el ionograma (hipopotasemia), hipoproteinemia por hipoalbuminemia (debido a las pérdidas proteicas por el tubo difestivo), hipocalcemia, ferropenia e hipocolesterolemia, entre otras. Si existe lesión extensa del íleon terminal aparecen niveles bajos de vitamina B12 y la prueba de Shilling es patológica.
Las pruebas de función hepática pueden alterarse e indicar afectación extraintestinal a dicho nivel o deberse a litiasis vesicular cuya incidencia está elevada. Las sales biliares se absorben en un tramo relativamente corto del íleon terminal y las lesiones a este nivel causan pérdida de sales biliares al colon lo que estimula la secrección a la luz de agua y electrólitos por la pared colónica produciéndose lo que se denomina diarrea colerreica. Esta forma de diarrea secretora se corrije con la toma por vía oral de quelantes de sales biliares (resincolestiramina). Si la pérdida de sales biliarrs al colon es pequeña la consecuencia es la diarrea colerreica, pero no se produce disminución del pool de sales biliares por aumento compensador de la síntesis de sales biliares por el hígado. El descenso del pool sólo acontece cuando la pérdida es cuantiosa (por afectación muy extensa del íleon) y excede la capacidad de síntesis del hígado. En estos casos, además de diarrea colerreica, hay esteatorrea, ya que las sales bilarers son esenciales en la absorción de las grasas.
En la enfermedad de Crohn se producen con frecuencia zonas estenóticas que condicionan sobrecrecimento bacteriano responsable de la aparición de diversas alteraciones analíticas, según se ha mencionado en el apartado correspondiente. En algunos casos la lesión de la mucosa condiciona la aparición de intolerancia a la lactosa en cuyo caso la prueba de tolerancia a este disacárido y el test del hidrógeno son patológicos.
En fases avanzadas y tardías se puede objetivar alteración de la analítica renal por la presencia de amiloidosis secundaria.
En las heces puede encontrarse sangre oculta, moco o pus. En las fases activas es conveniente descartar la sobreinfección de gérmenes y realizar un estudio microbiológico.
La endoscopia pone de manifiesto la presencia de úlceras profundas de aspecto aftoide, salteadas y rodeadas de mucosa normal. Se obtienen muestras de biopsia para estudio histológico y microbiológico. Los datos anatomopatológicos confirmarán el diagnóstico ante la presencia de granulomas.
El tránsito intestinal puede objetivar trayectos fistulosos, edema de pared, zonas estenóticas, ulceraciones longitudinales en forma de empedrado o separación de asas por inflamación del mesenterio, entre otros hallazgos.
La gammagrafía con leucocitos marcados puede ayudar a diferneciar la causa de las estenosis (inflamatoria o fibrótica).
El diagnóstico se basa en el conjunto de datos clínicos, endoscópicos y anatomopatológicos.

Tuberculosis intestinal

Puede ser primaria intestinal por la ingesta de leche no pasteurizada contaminada o secundaria a tuberculosis pulmonar activa. La región ileocecal, el colon ascendente y el recto son las zonas afectadas con mayor frecuencia.
El hemograma puede ser normal o existir anemia y aumento del recuento de leucocitos. La velocidad de sedimentación globular suele estar elevada.
Las heces pueden presentar sangre y moco. El test de sangre oculta en heces es positivo en ocasiones. El bacilo de Koch se puede detectar en heces, aunque hay que tener presnete que puede proceder de la deglución de esputos bacilíferos y no significar tuberculosis intestinal.
El diagnóstico se realiza tras la obtención endoscópica de una biopsia para cultivo en medios especiales, realización de una tinción de Ziehl y PCR del bacilo de Koch.
El estudio radiológico puede poner de manifiesto una alteración en la región de la válvula ileocecal.

Isquemia intestinal

Se produce por alteraciones en el flujo sanguíneo en un sector del intestino. El cuadro puede tener una presentación aguda o crónica. Es más probable en el caso de que coexista cardiopatía valvular o arteriosclerótica, insuficiencia cardíaca, arritmias, antecedentes de infarto agudo de miocardio o cuadros de hipotensión grave.
En el hemograma en fases no precoces es frecuente objetivar leucocitosis con desviación izquierda debido al proceso inflamatorio y a la hipovolemia con la consiguiente hemoconcentración. El hematócrito puede encontrarse elevado por dicho motivo.
La acidosis metabólica es un hallazgo final e inespecífico. Frecuentemente la amilasa, la LDH y la fosfatasa alcalina de origen intestinal se encuentran elevadas, sobre todo si existe una lesión grave de la pared intestinal.
En la isquemia mesentérica crónica puede existir esteatorrea y los resultados de la prueba de la D-xilosa son variables.
El diagnóstico se debe basar en la sospecha clínica y si es necesario en la realización de estudios radiológicos (ecografía Doppler, angio-TC y arteriografía abdominal) para confirmarlo.

Enteritis actínica

Se debe al daño intestinal producido por quedar incluidos tramos del intestino en el campo de radioterapia administrada en algunos tumores como los ginecológicos (endometrio), de próstata, recto y otros como los sarcomas de localización pélvica.
La fase aguda cursa a veces con diarrea y presencia de moco y sangre en heces en caso de que existan úlceras mucosas. En las fases tardías la afectación del intestino delgado puede dar lugar a diarrea causada por malabsorción de ácidos biliares o sobrecrecimiento bacteriano secundario a las zonas de estasis intestinal debido a las estenosis fibróticas frecuentes en esta entidad.
El tránsito baritado pone de manifiesto el edema de la pared intestinal y zonas estenóticas, y es útil para valorar la velocidad del tránsito.
La rectosigmoidoscopia puede visualizar úlceras y neovasos (telangiectasias) en la mucosa.

Obstrucción intestinal

Incluye una gran variedad de causas (inflamatorias, neoplásicas, adherencias, hernias, vólvulos e invaginaciones, entre otras) causantes de dificultad de tránsito del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo.
Las alteraciones analíticas presentes en estos cuadros dependen del tiempo que haya transcurrido desde el inicio de la obstrucción. Al principio el hemograma puede ser normal o presentar una leucocitosis con neutrofilia. En fases más tardías puede producirse un aumento de hematócrito por hemoconcentración secundaria a la deshidratación.
En casos de obstrucción alta existe pérdida de cloruros (vómitos) e hidrogeniones con la consiguiente alcalosis metabólica. En aquellos casos de obstrucción baja hay tendencia a la acidosis y a la deplección de electrólitos. En los pacientes con obstrucción prolongada existen abundantes secrecciones intetinales retenidas en la luz, que producen hiponatremia, hipopotasemia y, más raramente, hipomagnesemia.
Si existe sufrimiento intestinal secundario se objetiva una elevación de las amilasas, LDH y CPK fundamentalmente. Los valores de la uremia se elevan si existe hemorragia intestinal o en caso de fallo renal por pérdida de volumen circulante cuando falla la resolución del proceso.
El diagnóstico se basa en la clínica, la exploración físca, la analítica y en los hallazgos radiológicos del abdomen.

Tumores de intestino delgado

Los tumores de intestino delgado son poco frecuentes y generalmente benignos (leiomiomas, lipomas, etc.). Dentro de los tumores malignos se encuentran el adenocarcinoma, el linfoma primario y el tumor carcinoide.
En el hemograma se detecta a veces una ligera anemia microcítica, generalmente ferropénica, secundaria a pérdidas hemáticas crónicas.
Estos tumores dan origen a alteraciones analíticas por cuadros oclusivos (alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiperamilasemia ligera, etc.) o síndromes de asa ciega debido al sobrecrecimiento bacteriano en segmentos de intestino por encima de la obstrucción. Si la tumoración se encuentra en contacto con la ampolla de Vater se objetivará una hiperbilirrubinemia total a expensas de la fracción directa por obstrucción al flujo de la bilis.
Los linfomas disfusos pueden dar lugar a cuadros de diarrea por malabsorción siendo habituales la anemia leve o moderada, hipocalcemia, hipoalbuminemia e hipocolesterolemia. Los tests de Shilling y de la D-xilosa se pueden encontrar alterados.
Si se sospecha un tumor carcinoide se debe solicitar la determinación de cromogranina en sangre, así como la de ácido-5-hidroxiindolacético en orina ya que suelen encontrarse elevadas.

2 comentarios

  1. buenas noches tengo 31 años tengo amilasas elevadas en 230( que me han persistido altas desde hace 1 año y medio ) con lipasas normales , test sudan positivo( en tres tomas seriadas ) , diarrea fetida constante cuando como cosas grasosas, me han realizado todos los exámenes habidos tanto imagenológicos como de laboratorio y con gran distensión vómito. con lo que mejoro es tomando creon 25.000 unidades con cada comida . hasta ahora nadie me dice un diagnostico.
    Le agradecería me ayudara pues no se que mas hacer…..

  2. Author

    Buenos días, Claudia,

    Los niveles elevados de amilasa pueden ocurrir debido a:
    Pancreatitis aguda
    Cáncer del páncreas, ovarios o pulmones
    Colecistitis
    Ataque de la vesícula biliar causado por enfermedad
    Gastroenteritis (grave)
    Infección de las glándulas salivales (como paperas) o una obstrucción
    Oclusión intestinal
    Macroamilasemia
    Obstrucción de las vías biliares o pancreáticas
    Úlcera perforada
    Embarazo ectópico (puede romperse)

    La prueba de Sudan detecta esteatorrea (grasa en heces), que es un síntoma de la Malabsorción.

    Su Especialista deberá averiguar, entre las causas citadas, que está produciendo la elevación de la amilasa.

    Saludos cordiales
    Dr. Adolfo de la Peña

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