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Manifestaciones clínicas

mayo 19th, 2009 Posted in Varios

Síntomas

Disnea

La disnea, una manifestación cardinal de la insuficiencia ventricular izquierda, puede aparecer, por orden de intensidad progresiva, en forma de 1) disnea de esfuerzo, 2) ortopnea, 3) disnea paroxística nocturna, 4) disnea de reposo y 5) edema agudo de pulmón.

Disnea de esfuerzo
La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo de los sujetos normales y la del paciente con insuficiencia cardíaca es el grado de actividad necesario para inducir el síntoma. Conforme progresa la insuficiencia ventricular izquierda, disminuye progresivamente la intensidad del ejercicio que provoca disnea. Sin embargo, no existe una relación estrecha entre la tolerancia subjetiva al ejercicio y las mediciones objetivas del rendimiento ventricular izquierdo. La disnea de esfuerzo puede faltar en la insuficiencia cardíaca que permanece sedentaria por varias razones, como angina, claudicación intermitente o procesos no cardiovasculares (p. ej., artrosis).

Ortopnea
Es la disnea que aparece en decúbito y se alivia por al elevación de la cabeza, con almohadas o mediante el uso de una cama ajustable eléctrica. En decúbito, la sangre se desplaza desde el compartimento extratorácico hacia el torácico. El ventrículo izquierdo insuficiente no puede aceptar ni bombear el volumen de sangre extra que le llega impulsado por el ventrículo derecho competente y no dilatado. Las presiones venosa y capilar pulmonares aumentan todavía más, lo que causa edema pulmonar intersticial, reducción de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías respiratorias y disnea. La ortopnea surge con rapidez, a menudo al cabo de uno o dos minutos en decúbito, y se desarrolla cuando el paciente está despierto. Es un síntoma inespecífico y puede aparecer en cualquier proceso que curse con una capacidad vital baja. La ascitis importante o un derrame pleural importante, por ejemplo, con independencia de su causa, pueden provocar ortopnea. La trepopnea es una forma rara de ortopnea limitada al decúbito lateral. En la insuficiencia cardíaca avanzada, la trepopnea guarda relación con la alteración del llenado del ventrículo izquierdo y puede explicar la preferencia por dormir en decúbito lateral derecho.
En general, el paciente con ortopnea incorpora la cabeza y el tórax sobre varias almohadas para evitar la disnea nocturna y el desarrollo posterior de disnea paroxística nocturna. En la insuficiencia ventricular izquierda avanzada, la ortopnea puede ser tan intensa que al paciente le resulta imposible permanecer tendido y tiene que pasar la noche sentado.

Tos
La tos puede estar causada por congestión pulmonar, se produce bajo las mismas circunstancias que la disnea (es decir, durante el ejercicio o al tumbarse) y se alivia con el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Por tanto, la tos seca en la insuficiencia cardíaca es a menudo un “equivalente de la disnea”, mientras que la tos al tumbarse se puede considerar un “equivalente de la ortopnea”.

Disnea paroxística nocturna
Con el paciente en reposo, las crisis de disnea paroxística suelen aparecer por la noche. El paciente se despierta, a menudo de forma súbita y con una sensación de ansiedad intensa y sofocación, se sienta muy erguido en la cama y se esfuerza por respirar. El broncoespasmo, que puede estar causado por la congestión de la mucosa bronquial y edema pulmonar intersticial, con compresión de las vías respiratorias pequeñas, aumenta la dificultad ventilatoria y el trabajo de la respiración y es un factor agravante común. Las sibilancias asociadas son responsables del nombre alternativo de esta afección: asma cardíaca. En contraste con la ortopnea, que puede aliviarse de forma inmediata al sentarse en el borde de la cama con las piernas colgando, las crisis de disnea paroxística nocturna pueden requerir 30 minutos o más en esta posición para mejorar.
La disnea paroxística nocturna es una manifestación clínica frecuente, asociada a respiración de Cheyne-Stokes en los pacientes con insuficiencia cardíaca. El asma cardíaca puede ser agravada por una regulación a la baja de los betarreceptores pulmonares, que da lugar a una menor relajación de las vías respiratorias mediada por el monofosfato de adenosina cíclico.

Diferenciación entre disneas cardíaca y pulmonar

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En la mayoría de los pacientes con disnea existen signos clínicos obvios de una enfermedad cardíaca o pulmonar, pero en algunos casos es difícil diferenciar entre disnea cardíaca y pulmonar. Al igual que los pacientes con insuficiencia cardíaca, aquellos con EPOC también se pueden despertar por la noche con disnea, que en este caso se suele asociar a expectoración; la disnea se alivia cuando el paciente consigue eliminar las secrecciones con la tos, en lugar de al sentarse. Cuando la disnea aparece después de unos antecedentes de tos aumentada y expectoración, a menudo tiene un origen principalmente pulmonar. El asma cardíaca aguda (disnea paroxística nocturna con sibilancias prominentes) suele ocurrir en los pacientes con signos clínicos obvios de cardiopatía y se puede diferenciar del asma bronquial aguda por la diaforesis y los sonidos respiratorios más húmedos (de burbujas) y la aparición más frecuente de cianosis.
La obstrucción de las vías respiratorias y la disnea que responde a broncodilatadores o a la interrupción del tabaquismo indican un origen pulmonar de la disena, mientras que la mejoría de los síntomas con los diuréticos o los nitratos habla a favor de la insuficiencia cardíaca como causa de la disnea. La disponibilidad de una técnica de análisis rápido, para medir las concentraciones plasmáticas de péptido natriurético de tipo B (PNB), una neurohormona del corazón que está elevada en la insuficiencia cardíaca, puede contribuir a diferenciar entre insuficiencia cardíaca y neuropatía en los pacientes que presentan disnea. La disnea que persiste a pesar de la farmacoterapia apropiada, cardiovascular o respiratoria, puede guardar relación con factores psicosociales (p. ej., ansiedad, estrés emocional).

Pruebas de función pulmonar

Se deben realizar pruebas de función pulmonar cuando la etiología de la disnea no está clara a pesar de una evaluación clínica detallada. Las alteraciones principales de la función pulmonar en la insuficiencia cardíaca consisten en reducciones de la capacidad vital, la capacidad pulmonar total, la capacidad de difusión pulmonar y la distensibilidad pulmonar; la resistencia al flujo de aire está moderadamente aumentada, en tanto que el volumen residual y el volumen residual funcional se mantienen normales.
Los flujos espiratorios se reducen todavía más por el tabaquismo. A menudo existen hiperventilación en reposo y durante el ejercicio, aumento del espacio muerto y algunas anomalías de la relación ventilación-perfusión, con reducciones ligeras de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y la PO2 en sangre arterial. En caso de hipertensión capilar pulmonar, disminuye la distensibilidad de los pulmones y se produce atrapamiento de aire por un cierre más temprano de lo normal de las vías respiratorias inferiores.
Rara vez es difícil diferenciar durante la exploración clínica entre disnea cardíaca, disnea fingida y disnea por ansiedad. La observación cuidadosa para detectar la aparición de respiración sin esfuerzo o irregular durante la prueba de esfuerzo ayuda a identificar los casos en que la disnea está relacionada con las dos últimas causas no cardíacas. Los pacientes cuya ansiedad se centra en el corazón pueden presentar respiración suspirante y dificultad para hacer una respiración profunda, así como disnea en reposo. El patrón respiratorio no es rápido y superficial, como en la disnea cardíaca. Rara vez tiene utilidad una “prueba terapéutica” y la mejoría de la disnea, acompañada de la pérdida de más de 2 kg de peso corporal, con la administración de un diurético apoya el origen cardíaco de la disnea. Por otro lado, el fracaso de esta medida para conseguir la reducción de peso y disminuir la disnea argumenta en contra de un origen cardíaco. Otros instrumentos incruentos para evaluar el tamaño del corazón, como la ecocardiografía, y las presiones de llenado en la insuficiencia cardíaca, como la bioimpedancia torácica y las cifras de PNB, pueden contribuir a aclarar la causa de la disnea en algunos pacientes.

Disminución de la capacidad de ejercicio

MECANISMOS DE LA INTOLERANCIA AL EJERCICIO
La capacidad de ejercicio es limitada en los pacientes con insuficiencia cardíaca por diversas razones, entre ellas las anomalías de la función cardiovascular central y periférica. Las limitaciones centrales primarias para el ejercicio en la insuficiencia cardíaca comprenden el desarrollo de disnea por congestión vascular pulmonar e incapacidad del sistema cardiovascular para suministrar sangre suficiente a los músculos en ejercicio. Esta última anomalía refleja la respuesta inadecuada del gasto cardíaco al ejercicio y, en algunos casos, el empeoramiento de una insuficiencia mitral funcional. La hipertensión pulmonar secundaria y la disfunción ventricular derecha también pueden contribuir a la respuesta reducida del gasto cardíaco frente al ejercicio en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.

Prueba de esfuerzo

CAPACIDAD DE EJERCICIO MÁXIMA
La prueba de esfuerzo proporciona un complemento muy útil para la evaluación clínica de la insuficiencia cardíaca sospechada o conocida. Si se utiliza una bicicleta ergométrica o una cinta sin fin y un aumento progresivo de la carga de trabajo es posible determinar el nivel máximo de ejercicio que el paciente puede conseguir; este dato guarda una relación íntima con el consumo de oxígeno total (VO2). La observación estrecha del paciente durante una prueba de esfuerzo puede descubrir una dificultad evidente para respirar con un nivel bajo de ejercicio (o lo opuesto). Por tanto, esta prueba simple puede considerarse una extensión de la exploración física.
Una evaluación más formal, en la que se mide el VO2 durante cada fase de ejercicio o, preferiblemente, con medición contínua del VO2 y el VCO2, permite determinar el VO2 máximo. También permite medir el umbral anaerobio (es decir, el punto durante la prueba de esfuerzo en el que aumenta el cociente respiratorio, como consecuencia de la producción excesiva de lactato). Se realiza una prueba de esfuerzo progresivo hasta que 1) el VO2 deja de ascender con el aumento de la actividad, o 2) el paciente no puede continuar por disnea intensa o cansancio. Cuando el VO2 es inferior a 25 mg/kg/min y la reducción es causada por una anomalía cardíaca (y no por enfermedad pulmonar, anemia, vasculopatía periférica, artrosis, incapacidad ortopédica, obesidad importante o falta de forma intensa), la prueba se puede usar para clasificar la gravedad de la insuficiencia cardíaca. También se puede emplear para vigilar la evolución del paciente, evaluar la eficacia de las intervenciones terapéuticas y determinar el pronóstico. El porcentaje conseguido del VO2 máximo teórico, la respuesta hiperventilatoria al ejercicio medida por la pendiente Ve/VCO2 y la respuesta del gasto cardíaco al ejercicio, medida directamente con un catéter arterial pulmonar, también proporcionan una información pronóstica independiente importante en los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca.

CAPACIDAD DE EJERCICIO SUBMÁXIMA
Dado que las actividades cotidianas requieren en general mucho menos que la capacidad de ejercicio máxima, la medición de la capacidad de ejercicio submáxima puede aportar información complementaria a la suministrad por la prueba de esfuerzo máximo. La capacidad de ejercicio submáxima se puede evaluar midiendo la duración del ejercicio con una carga de trabajo constante, que en general se elige a un nivel por debajo del umbral anaerobio del paciente. La prueba de marcha durante 6 minutos, la más frecuente de las pruebas basadas en ejercicio durante un tiempo fijo, mide la distancia caminada en 6 minutos sobre terreno llano. En esta prueba se pide al paciente que camine lo más que pueda por un corrector plano en 6 minutos. El paciente puede disminuir la velocidad o incluso pararse, se le puede alentar con una intensidad cuidadosamente controlada y se le informa de cuando han transcurrido 3 y 5 minutos. La prueba de marcha de 6 minutos y otras pruebas de esfuerzo submáximo similares tienen una capacidad predictiva moderada del consumo de oxígeno máximo y, como se comentará más adelante, esta prueba predice de forma independiente la morbilidad y la mortalidad en la insuficiencia cardíaca.

Clasificación funcional

La NYHA diseñó una clasificación en base a la relación entre síntomas y cantidad de esfuerzo necesaria para provocarlos. Aunque la asignación de valores numéricos a síntomas subjetivos conlleva limitaciones obvias, esta clasificación es útil, a pesar de todo, para comparar grupos de pacientes y para evaluar la evolución del mismo paciente en momentos diferentes. Además, se ha demostrado que la clase de la NYHA es un factor predictivo intenso e independiente de la supervivencia en la insuficiencia cardíaca crónica.
La exactitud y la reproducibilidad de esta clasificación son limitadas. Para superar estas limitaciones, se desarrolló una clasificación útil, basada en el coste metabólico estimado de varias actividades. Conocida como SAS (Specific Activity Scale), esta clasificación se ha usado en estudios sobre la insuficiencia cardíaca crónica para evaluar la respuesta clínica a la farmacoterapia.

CALIDAD DE VIDA
Los tres objetivos principales del tratamiento de la insuficiencia cardíaca son reducir los síntomas, prolongar la supervivencia y mejorar la calidad de vida. Una buena “calidad de vida” supone la capacidad de vivir como uno quiere, sin limitaciones físicas, sociales, emocionales ni económicas. La insuficiencia cardíaca puede tener una repercusión perjudicial enorme sobre la calidad de vida. Aunque se dispone de varios instrumentos genéricos para evaluar la calidad de vida relacionada con la salud, el cuestionario MLHF y el KCCQ fueron diseñados de modo específico para uso en estos pacientes.

Signos físicos

ASPECTO GENERAL
Los pacientes con insuficiencia cardíaca leve o moderada no parecen experimentar dificultad respiratoria después de unos pocos minutos en reposo. Sin embargo, pueden presentar disnea evidente durante e inmediatamente después de actividad moderada. Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda se pueden sentir incómodos al tumbarse en horizontal, sin elevación de la cabeza, durante más de unos minutos. Aquellos con insuficiencia cardíaca grave parecen ansiosos y pueden mostrar signos de “hambre de aire” en esta posición. Los pacientes con insuficiencia cardíaca de comienzo reciente muestran signos de enfermedad aguda, pero suelen estar bien nutridos, mientras que aquellos con insuficiencia cardíaca crónica parecen con frecuencia desnutridos y a veces incluso caquécticos. La elevación crónica importante de la presión venosa sistémica puede producir insuficiencia tricúspide importante y dar lugar a una pulsación sistólica visible de los ojos y las venas del cuello. La cianosis, la ictericia, el enrojecimiento malar y la distensión abdominal por ascitis pueden ser evidentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave o en los adultos con cardiopatía crónica relacionada con una cardiopatía congénita no corregida.
En la insuficiencia cardíaca grave está reducido el volumen latido, lo que se refleja en disminución de la tensión diferencial y coloración pardusca de la piel. En caso de insuficiencia cardíaca inestable grave, sobre todo si el gasto cardíaco ha disminuido de forma aguda, la presión arterial sistólica puede estar reducida. El pulso puede ser rápido, débil y filiforme. La tensión diferencial proporcional (tensión diferencial/presión sistólica) muestra cierta correlación con el gasto cardíaco, sobre todo en pacientes con congestión pulmonar. En un estudio, cuando la tensión diferencial proporcional fue inferior al 25% habitualmente reflejó un índice cardíaco inferior a 2,2 litros/min/m2.

Signos cardíacos

La presencia de cardiopatía se suele detectar con facilidad en la exploración clínica de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.

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Este signo es inespecífico y aparece en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica crónica. Las excepciones notables comprenden insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia cardíaca asociada a pericarditis constrictiva crónica o miocardiopatía restrictiva y formas agudas de insuficiencia cardíaca.

SONIDOS DE GALOPE
Los sonidos protodiastólicos, que en general proceden del ventrículo izquierdo (en ocasiones del derecho) y ocurren 0,13 a 0,16 segundos después del segundo tono cardíaco son hallazgos comunes en los niños y los adultos jóvenes sanos. Tales sonidos fisiológicos se oyen rara vez en sanos después de los 40 años de edad, pero aparecen en pacientes de cualquier edad con insuficiencia cardíaca y son conocidos como galope protodiastólico o S3. El tercer tono cardíaco es un factor predictivo independiente de muerte y hospitalización por insuficinecia cardíaca.

Datos de laboratorio

ELECTROLITOS SÉRICOS
En la insuficiencia cardíaca grave, la restricción de sodio prolongada, junto con el tratamiento diurético intensivo y la imposibilidad de excretar agua libre, pueden dar lugar a hiponatremia dilucional. La hiponatremia hipervolémica se debe a una expansión del volumen de líquido extracelular y una cantidad de sodio corporal total normal o sólo ligeramente aumentada. Se puede acompañar y probablemente está causada en parte por unas concentraciones elevadas de arginina vasopresina en la circulación. Las cifras séricas de potasio suelen ser normales, aunque la administración prolongada de diuréticos inductores de pérdida urinaria de potasio, como tiazidas o diuréticos del asa, puede originar hipopotasemia. El hiperaldosteronismo secundario puede contribuir a la hipopotasemia. La hiperpotasemia se puede encontrar en pacientes con insuficiencia cardíaca grave que muestran una reducción importante de la filtración glmerular y un suministro insuficiente de sodio a los sitios de intercambio sodio-potasio en el túbulo distal, en particular si además se están administrando IECAs, diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio. Entre otras anomalías comunes de los electrolitos observadas en la insuficiencia cardíaca se incluyen hipofosfatemia e hipomagnesemia (relacionadas frecuentemente con el consumo de alcohol y una nutrición deficiente) e hiperuricemia, que puede precipitar gota.

INSUFICIENCIA RENAL
La proteinuria y una densidad alta de la orina son datos habituales en la insuficiencia cardíaca. Las cifras de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina suelen estar elevadas por una reducción del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. También son factores contribuyentes el equilibrio alterado de hormonas vasoconstrictoras y vasodilatadoras y las enfermedades coexistentes, como diabetes e hipertensión arterial. En los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, el síndrome cardiorrenal puede ser agravado por varias clases de fármacos de uso frecuente, como inhibidores sde la ECA, antagonistas del receptor de la angiotensina, diuréticos, AINES e inhibidores de la COX-2.

Radiografía de tórax
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Descripcion de la imagen
Radiografía PA de tórax con datos de insuficiencia cardiaca: patrón intersticial, con infiltrado alveolar en la base izquierda, y derrame pleural bilateral
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Hay dos datos principales en la radiografía de tórax útiles para la evaluación del paciente con insuficiencia cardíaca. El tamaño y la forma de la silueta cardíaca proporcionan información importante sobre la naturaleza exacta de la cardiopatía subyacente. Tanto el índice cardiotorácico como el volumen del corazón determinados en la radiografía simple son indicadores relativamente específicos, pero insensibles, de un volumen telediastólico ventricular izquierdo aumentado.
En presencia de presiones capilar y venosa pulmonares normales, las bases de los pulmones están mejor perfundidas que las puntas en posición erecta y los vasos que irrigan los lóbulos inferiores son significativamente más grandes que los de los lóbulos superiores. Al aumentar las presiones auricular izquierda y capilar pulmonar, aparece edema intersticial y perivascular, más prominente en las bases pulmonares debido a que en ellas es mayor la presión hidrostática. Cuando la presión capilar pulmonar está ligeramente elevada (p. ej., 13 a 17 mm Hg), la compresión consiguiente de los vasos pulmonares en los lóbulos inferiores iguala el tamaño de los vasos en las puntas y las bases. Cuando el aumento de la presión es mayor (18 a 23 mm Hg) se produce una verdadera redistribución vascular pulmonar (es decir, mayor constricción de los vasos de los lóbulos inferiores y dilatación de los vasos de los lóbulos superiores). Cuando la presión capilar pulmonar se eleva por encima de 20 a 25 mm Hg, se produce edema pulmonar intersticial. El edema intersticial puede ser de distintos tipos: 1) septal, que origina líneas de Kerley (densidades lineales nítidas de edema intersiticial interlobular), 2) perivascular, que produce borrosidad de los vasos centrales y periféricos, y 3) subpleural, que origina acumulaciones fusiformes de líquido entre el pulmón y la superficie pleural subyacente. Cuando la presión capilar pulmonar supera 25 mm Hg son posibles el edema alveolar, con aspecto nebuloso y concentración del líquido alrededor de los hilios según un patrón de “mariposa”, y los derrames pleurales extensos. Al aumentar la presión venosa sistémica pueden aumentar de tamaño la vena ácigos y la cava superior.
Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda crónica pueden adaptarse a presiones capilares pulmonares más altas con menos signos de un drenaje linfático intensificado. Los derrames pleurales también son comunes en la radiografía de tórax del paciente con insuficiencia cardíaca crónica y si es enecesario se pueden definir mejor mediante ecografía torácica.

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