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Patología renal y urogenital

enero 3rd, 2010 Posted in Varios

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Insuficiencia renal crónica (IRC)

Se caracteriza por un descenso del filtrado glomerular persistente e irreversible debido a una disminución del número y funcionamiento de las nefronas. Puede deberse a múltiples causas. En el pasado, la causa más frecuente de IRC era la glomerulonefritis, pero en la actualidad son la nefropatía diabética y la hipertensión arterial.

ORINA
CANTIDAD aumentada (poliuria, nicturia) en fases iniciales. Oliguria o ausencia de diuresis en fases avanzadas.
PROTEINURIA variable. Ausente en fases avanzadas.
HEMATURIA variable.
CILINDROS granulosos.
OSMOLALIDAD. Hipostenuria y en estados avanzados, isostenuria (pérdida de la capacidad de concentración de la orina).
SODIO en orina aumentado (más de 5-10 mEq/l).
HEMOGRAMA
Anemia normocítica normocrómica, generalmente proporcional al grado de insuficiencia renal y debida, en gran parte, a la disminución de producción renal de eritropoyetina. Mayor posibilidad de sangrado con disminución de plaquetas y alteración de su agregación, aumento de la fragilidad capilar.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Elevación de creatinina, urea y BUN.
SODIO. Suele estar disminuido (daño tubular con pérdida por orina).
POTASIO. En general se encuentra elevado. Puede estar disminuido en hiperaldosteronismo primario, hipertensión maligna, acidosis tubular, síndrome de Fanconi, nefrocalcinosis.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. La alteración renal para secretar NH+4 y reabsorber el filtrado produce acidosis con niveles de bicarbonato sérico en torno a 12-20 mEq/l.
FÓSFORO. Aumenta cuando el Ccr es inferior a 25 ml/min.
CALCIO. Está descendido (debido a la disminución de albúmina sérica, aumento de fósforo y disminución de absorción intestinal de calcio por disminución de la 1-25 diOH-colecalciferol, forma activa de la vitamina D generada normalmente en el riñón). Puede existir hiperparatiroidismo secundario: elevación de niveles de parathormona (PTH) estimulada por la hiperfosfatemia y la disminución de los niveles de calcio. Con el empeoramiento de la función renal tienden a disminuir el calcio y la vitamina D séricos y esto contribuye a estimular más la síntesis de PTH.
ÁCIDO ÚRICO elevado (generalmente inferior a 10 mg/dl) y elevación del MAGNESIO (cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/min). Suelen estar elevados los niveles de AMILASA, CPK-MB (en ausencia de cardiopatía), TRIGLICÉRIDOS, COLESTEROL, VLDL, algunos AMINOÁCIDOS, ÁCIDOS ORGÁNICOS.
Disminución de ALBÚMINA sérica y PROTEÍNAS totales.
La FOSFATASA ALCALINA puede estar normal o aumentada en caso de osteodistrofia renal.
A nivel hormonal también se observa elevación de FSH, LH y LHRH y disminución de TESTOSTERONA en varones y PRGESTERONA en mujeres. Puede elevarse la HORMONA DE CRECIMIENTO (GH) pero existe resistencia a su efecto.
Frecuentemente podemos encontrar disminución de T4 total, T3 total y T3 libre con niveles normales de TSH, T4 libre y T3.

Nefropatías glomerulares primarias

Síndrome nefrótico

Nefropatía gravídica

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Edemas, hipertensión, cefalea en el tercer trimestre del embarazo, en general en primigestas. Pueden presentarse hiperrreflexia y convulsiones.
ORINA
Proteinuria de intensidad variable. En las formas graves la proteinuria es mayor de 5 g/día.
Oliguria.
Retención de sodio en orina.
Disminución del filtrado glomerular y flujo plasmático renal.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Aumento de ácido úrico. Disminución de proteínas totales y albúmina sérica. Puede observarse elevación de enzimas hepáticas. Alteración de pruebas de coagulación: elevación de fibrinógeno, trombocitopenia, disminución de AT III y aumento de tPA, PDF y dímero D.
BIOPSIA RENAL
Edema de células endoteliales glomerulares con vacuolización e invasión de la luz vascular. Con inmunofluorescencia pueden observarse depósitos de fibrinógeno o de sus derivados, y pueden existir depósitos de IgM.

Riñón poliquistico

Enfermedad renal poliquística autosómica dominante

Aproximadamente el 90% se hereda de forma autosómica dominante y un 10% se produce por mutación espontánea. Se han descrito tres formas:

  • la tipo I representa el 90% de los casos y el gen se localiza en el brazo corto del cromosoma 16
  • en la tipo 2 los síntomas y la insuficiencia renal aparecen más tardíamente y el gen se encuentra en el brazo corto del cromosoma 4
  • en la tipo 3 se desconoce el gen causante de la enfermedad

Cursa con HTA en el 20-30% de los niños y hasta en el 75% de los adultos.
Se asocia a quistes en otras localizaciones (hígado, ovarios, bazo) y el 5-10% de los pacientes presentan aneurismas cerebrales.
ORINA
Proteinuria moderada en un tercio de los pacientes (menos de 1 g/24 h).
Hematuria. Puede ser macroscópica y episódica o microscópica asintomática.
Alteración en la capacidad de concentración de la orina.
En el 33% de los pacientes se observa infección urinaria. Un 15-20% de los pacientes presenta litiasis renal.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Uremia y elevación de creatinina sérica, signos de insuficiencia renal que pueden aparecer en el 50% de pacientes antes de los 60 años de edad.
HEMOGRAMA
Anemia asociada a fallo renal, menos grave que otras formas de enfermedad renal. Algunos pacientes presentan policitemia por aumento de producción de eritropoyetina.
GENÉTICA
Puede estar causada por diferentes genes. El 85% de los casos se deben a mutaciones del gen PKD1 (cromosoma 16p13) y el 15% a mutaciones del gen PKD2 (en el cromosoma 4q21-23).
BIOQUÍMICA DE LOS QUISTES
Algunos quistes presentan concentraciones de sodio, potasio, urea y creatinina similares a las plasmáticas y otros tienen concentraciones bajas de sodio y muy superiores a las plasmáticas de potasio, urea y creatinina.

Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva

Tiene una incidencia muy baja. La mayoría de los casos se diagnostican en el primer año de vida. Se asocia a afectación hepática (proliferación y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos) y la muerte neonatal suele deberse a hipoplasia pulmonar. Suelen presentar HTA.

ORINA
Dificultad para la concentración de la orina.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Elevación de uremia y de creatinina sérica con deterioro de la función renal de aparición cronológica variable. Las pruebas hepáticas son normales, aunque puede observarse en algunos casos ligera elevación de la fosfatasa alcalina y de las transaminasas.
GENÉTICA
El gen repsonsable PKDH1 se localiza en el cromosoma 6p21 y codifica una proteína llamada fibrocistina o poloductina.

Tuberculosis renal

ORINA
Proteinuria discreta.
Leucocituria y eritrocituria de intensidad variable.
La piuria con orina, pH ácido, y cultivo negativo es sospechosa de esta patología.
Hematuria de aparición variable.
Cultivo en medios habituales, negativo. El cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis en medio específico es el método diagnóstico. Es positivo en el 90% de los casos si se estudian al menos tres muestras de la orina de la mañana en 3 días sucesivos.
REACCIÓN DE MANTOUX
Suele ser positiva.

Tumor de Wilms

Tumor de origen embrionario, más frecuente en niños.
ORINA
Hematuria macrosópica o microhematuria (25%).
HEMOGRAMA
Anemia progresiva. Excepcionalmente, policitemia por producción excesiva de eritropoyetina.
GENÉTICA
Se han descrito dos genes situados en el cromosoma 11, implicados en este tumor: el WT1 en el brazo corto (región 11p13) y el WT2 (región 11p15). Pueden existir mutaciones genéticas esporádicas del cromosoma 16 en un 10-25% de los tumores (regiones 16q22 y 16q23) y del gen supresor de tumores p53 localizado en la región 17p13 del cromosoma 17 (5% de los casos).

Adenocarcinoma renal (carcinoma de células claras, tumor de Grawitz, hipernefroma)

Supone el 90-95% de las neoplasias de riñón. Incidencia máxima entre los 50 y 70 años.

ORINA
Hematuria indolora macroscópica o microscópica, que es la manifestación más frecuente junto con el dolor, en el 40% de los casos.
LDH en orina aumentada inconstantemente, LDH5 especialmente.
Aumento de poliaminas. El hallazgo de células atípicas en el sedimento es excepcional.
HEMOGRAMA
Anemia normocroma o hipocroma en el 20-40% de los casos.
Poliglobulia en el 3-4%, a veces acompañada de leucocitosis y trombocitosis. En ocasiones, leucopenia. A veces eosinofilia, que es signo de mal pronóstico, y puede ser debida a la producción de GM-CSF e interleucina 5 (IL-5) por el tumor. Incluso pueden existir reacciones leucemoides, posiblemente debidas a la producción de factores estimulantes. Amiloidosis.
VSG
Acelerada en dos tercios de los casos, a veces notablemente, a medida que progresa el tumor.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Hiposideremia en los casos con anemia. En ocasiones hierro y transferrina altos. Aumento de la ferritina sérica.
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA. Síndrome de Stauffers (paraneoplásico): es la disfunción hepática sin lesión histológica, ni metástasis, presente en el 15%, reversible tras la nefrectomía (si no revierte indica mal pronóstico); para su diagnóstico se precisan al menos tres de estas manifestaciones clínico-analíticas: hipoalbuminemia, elevación de alfa-2 (a expensas de haptoglobina), tiempo de protrombina alargado, hipergammaglubulinemia, aumento de la bilirrubina, aumento de transaminasas y de fosfatasa alcalina.
Disfibrinogenemia adquirida y aumento del fibrinógeno.
ENDOCRINOPATÍA PARANEOPLÁSICA por secrección hormonal ectópica: eritropoyetina (aumentada en el 63%, policitemia en el 3-4%), secreccion inadecuada de ADH (hiponatremia dilucional secundaria), PTH-like (causante de hipercalcemia 5-10%), prolactina (galactorrea), renina (hipertensión 10-40%), gonadotropinas, 6% (ginecomastia en varones y virilización-amenorrea en mujeres), ACTH o glucocorticoides (síndrome de Cushing), glucagón (enteropatía proteinorreica) o prostaglandinas E y factores F.
INMUNOLOGÍA. Aumento de CEA (50% de los casos).
CITOLOGÍA
Se distinguen tumores de células renales (claras, granulares, cromófobas, fusiformes o papilar) y de conductos colectores de Bellini. No se recomienda la biopsia con aguja fina.
GENÉTICA
Anomalías en el cromosoma 3. En el carcinoma de células renales (CCR) asociado a la enfermedad de Hippel-Lindau (herencia autosómica dominante) el fallo genético radica en una delección del brazo corto del cromosoma 3 (3p), donde se encuentra el gemn tumor-supresor. En el CCR familiar (autosómica dominante): traslocación en el brazo corto del cromosoma 3, situado en la región 3p13-p14. En el carcinoma renal hereditario papilar (autosómica recesiva): trisomía de los cromosomas 3q, 7, 10 y 17 ó 20, así como pérdidas del cromosoma Y; se han descrito otras anomalías como la traslocación t (x;1) (p 11,2;q21). De células claras (muestra constantemente delección de 3p), cromófilo (trisomía del 7 y 17), cromófobos (sin delección de 3p), oncocítico (sin delección de 3p ni trisomía del 7 y 17).

Nefritis intersticial aguda

La nefritis intersticial aguda es un proceso inflamatorio que afecta al intersticio renal. Puede aparecer de forma aguda como una reación frente a un antígeno habitualmente exógeno. Se desencadena una reacción celular con aparición de células inflamatorias en el intersticio, sobre todo eosinófilos. Clínicamente comienza como un deterioro de la función renal sin aparente causa, debido a que suele haber transcurrido un período de tiempo después de la exposición al antígeno. Pueden aparecer manifestaciones sistémicas como fiebre, exantema o dolores articulares.
ORINA
Leucocituria. Eosinófilos. No hay presencia de bacteriuria (leucocituria estéril). Proteinuria: leve, raramente por encima de 1,5 g/24 h. Puede existir afectación tubular, orina no concentrada isotónica con densidad baja (menor de 1.010).
HEMOGRAMA
Eosinofilia.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Urea y creatinina elevadas.
INMUNOLOGÍA
Complemento normal.

Nefritis intersticial pura (no pielonefrítica)

La nefritis intersticial pura o no pielonefrítica está desencadenada por compuestos químicos antigénicos que ponen en marcha un proceso inflamatorio en el intersticio renal. Es un cuadro de evolución aguda. Existe un alista amplia de posibles fármacos o agentes implicados, destacando los AINEs, antibióticos y otros tipos de medicamentos. Transcurre un período de tiempo entre el primer contacto y la manifestación de la enfermedad. La aparición de la nefritis no depende de la dosis, sino de la simple exposición.
La nefropatía intersticial crónica por analgésicos es una enfermedad renal de evolución lenta, asintomática hasta que se presenta la insuficiencia renal.
ORINA
Hematuria cuando existe una lesión intersticial importante (necrosis papilar).
Leucocituria. Eosinófilos. No hay bacteriuria. Proteinuria leve, raramente por encima de 1,5 g/24 horas. Si la proteinuria es mayor se deben hacer estudios para descartar lesión glomerular.
Puede existir afectación tubular (con desarrollo de acidosis tubular), orina no concentrada isotónica con densidad baja (menor de 1.010).
HEMOGRAMA
Eosinofilia. Anemia (incluso desproporcionada para el grado de insuficiencia renal).
BIOQUÍMICA HEMATICA
Urea y creatinina elevadas. Potasio y reserva alcalina. Tendencia a la acidosis con hiperpotasemia.
INMUNOLOGÍA
Complemento normal.

Pielonefritis y Nefritis intersticiales bacterianas

Son nefritis o reacciones inflamatorias agudas desencadenadas por agentes bacterianos. Es un cuadro infeccioso que suele coexistir con una infección de las vías urinarias. La evolución es aguda, con desarrollo de fiebre, malestar general y dolor en flanco lumbar. La situación de bacteriemia es evidente, con escalofríos y un aumento importante de la temperatura. Está presente un síndrome miccional con disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. El tratamiento requiere el empleo de antibióticos intravenosos en pacientes de alto riesgo, como diabéticos o inmunodeprimidos, con un control de las constatntes del paciente.
La nefropatía crónica es de evolución insidiosa y lenta, incluso asintomática, que se manifiesta en época adulta por la aparición de insuficiencia renal si la afectación es bilateral.

HEMOGRAMA
Leucocitosis en los cuadros de evolución aguda, con desviación a la izquierda (fórmula tóxica).
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Urea y creatinina. Pueden ser normales.
ORINA
Hematuria microscópica, no glomerular. Leucocituria incluso con formación de cilindros pioides. Bacteriuria. Proteinuria muy leve, habitualmente indicios.

Litiasis renal

La formación de un cálculo renal depende de factores sistémicos y locales. Existen trastornos del metabolismo que favorecen la eliminación por orina de sustancias favorecedoras de la formación de litiasis (uricosuria, oxaluria, calciuria). Son determinantes la presencia de factores locales que favorecen el inicio (nucleación) y desarrollo de la litiasis, por defecto en los niveles urinarios de moléculas disolventes naturales, cambios en el pH urinario (secundarios a otros trastornos como infecciones), o estasis de la orina (obstrucciones o anomalías en las vías urinarias). Las litiasis son de diferentes clases, según su composición (muy dependiente del proceso que las ha originado), destacando las de oxalato cálcico y ácido úrico. Pueden tener una superficia lisa y regular o, al contrario, irregular, con un tamaño muy diverso, desde algunos milímetros hasta varios centímetros, constituyendo incluso un molde de la vía urinaria donde se forman. Muchas son asintomáticas, pero suelen desencadenar un cuadro agudo de dolor cólico cuando se desplazan al irritar la pared de la vía urinaria y obstruir el flujo de la orina, con la consiguiente dilatación del sistema excretor. El dolor aparece en la fosa lumbar, desplazándose hacia el flanco abdominal, fosa ilíaca, hipogastrio y zona perineal conforme la litiasis está siendo expulsada. Es habitual la existencia de un síndrome miccional.

ORINA
Hematuria microscópica o macrosópica, no glomerular.
Leucocituria. Cristaluria.
HEMOGRAMA
Leucocitosis.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Urea y creatinina normales. Ácido úrico elevado en la hiperuricemia que evoluciona con desarrollo de litiasis.

Infarto renal

Es un proceso agudo precipitado por isquemia de un territorio más o menos amplio del parénquima renal. Suele ser de naturaleza embolígena espontánea (desprendimiento de placas de colesterol procedentes de un ateroma o desprendimiento de trombo de aurícula izquierda en pacientes con estenosis mitral) o asociada a maniobras invasiva diagnósticas (cateterismos). La clínica es aguda, con dolor en fosa lumbar, siendo habituales los fenómenos de isquemia distales en las extremidades inferiores en casos de enfermedad ateroembólica. Debemos sospechar este proceso en la patología cardiovascular, sobre todo en tratamiento con antiagregantes plaquetarios. También es una enfermedad que puede tener una evolución crónica o subaguda.
ORINA
Hematuria microscópica o macroscópica, no glomerular. De todas formas, el sedimento puede ser normal en la enfermedad ateroembólica crónica.
HEMOGRAMA
Suele ser normal.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Urea y creatinina pueden ser normales. Sin embargo, en la enfermedad ateroembólica grave se produce un deterioro progresivo e irreversible de la función renal. LDH elevada (signo de sufrimiento tisular).
INMUNOLOGÍA
Complemento bajo.

Diabetes insípida nefrogénica

Trastorno en la capacidad de concentración de la orina, por una disfunción en la reabsorción de agua en el túbulo colector, siendo un proceso que no responde a la administración de ADH. Se desarrolla una poliuria grave que puede precipitar un cuadro de deshidratación si no se compensan las pérdidas cuando la evolución es aguda, aunque también puede tener una evolución crónica si las manifestaciones son leves (poliuria, polidipsia, nicturia).

ORINA
Orina diluida con baja densidad (inferior a 1.010)
HEMOGRAMA
Están presentes datos que indican hemoconcentración en los casos graves no compensados (aumento del hematócrito).
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
La urea y creatinina pueden ser normales. En el ionograma aparece hipernatremia (aguda y crónica). Niveles de proteínas aumentados.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO mediante pruebas de concentración (v. sección Pruebas funcionales renales).

Acidosis tubular renal

Cuadro derivado de la incapacidad o dificultad del riñón para mantener el equilibrio ácido-base. Depende de la porción del túbulo afectada. La acidois se produce por una pérdida de bicarbonato por la orina, debida a un déficit en la reabsorción proximal (umbral reducido). También se produce por un defecto en la eliminación de protones, por alteración en el túbulo distal.

ORINA
Presencia de una orina con pH alcalino (en fromas distales) o ácido (proximales).
HEMOGRAMA
Normal.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
La urea y creatinina pueden ser normales. En el ionograma aparece acidosis, con o sin hiperpotasemia.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO mediante pruebas de acidificación y manejo renal de bicarbonato (v. sección Pruebas funcionales renales).

Rechazo del trasplante renal

El rechazo es un fenómeno frecuente en el trasplante renal, que puede ser hiperagudo, agudo o crónico.
El hiperagudo se manifiesta en el mismo acto quirúrgico, debido a la incompatibilidad por anticuerpos preformados contra antígenos mayores de la histocompatibilidad.
El agudo puede aparecer a partir de la primera semana del trasplante siendo más frecuente durante el primer año, y están implicados mecanismos de inmunidad celular. En su aparición, además de los factores inmunológicos influye un tratamiento inadecuado de los fármacos inmunosupresores (ausencia de niveles óptimos de inmunosupresión). Existe un tipo de rechazo agudo de desarrollo rápido y aparición precoz denominado agudo acelerado.
El rechazo crónico se produce a lo largo de la evolución del trasplante y es la causa más importante de pérdida del injerto renal. Es debido a factores inmunológicos y no inmunológicos (HTA, hiperfiltración glomerular por escasa masa renal funcionante, alteraciones metabólicas, empleo de fármacos nefrotóxicos).

ORINA
Es típico del rechazo agudo la presencia de una reabsorción alta de sodio en la orina (ionograma en orina invertido). Aparece proteinuria, de leve a moderada (si es grave o nefrótica debe descartarse una recidiva de la enfermedad renal de base), junto con hematuria, habitualmente con un elevado porcentaje de hematíes dismórficos (glomerular). Si la evolución es crónica, la orina no presenta grandes alteraciones.
HEMOGRAMA
El rechazo agudo se manifiesta por la aparición de leucocitosis, mientras que el crónico provoca cambios en el hemograma derivados de la insuficiencia renal que origina (anemia).
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
La urea y la creatinina aumentan rápidamente en el agudo, y de forma lenta en el crónico.
El rechazo hiperagudo y agudo producen un aumento de los niveles de LDH. El agudo se acompaña de cambios en el ionograma debido a la pérdida de función renal (hiponatremia e hiperpotasemia) además de hipocalcemia. En el rechazo crónico prevalecen las anomalías en el metabolismo calcio-fósforo propias de la insuficiencia renal crónica.

Anexitis aguda

HEMOGRAMA
Leucocitosis neutrófila, desviación izquierda de intensidad variable. VSG muy acelerada precozmente.
ORINA
Excepcionalmente, hematuria por uretritis o cistitis de vecindad.

Enfermedad inflamatoria pélvica

Clínica de dolor pélvico crónico, espontáneo y a la palpación, con o sin masas palpables, fiebre y dispareunia (si la infección es por Chlamydias, los síntomas son menos graves). Antecedentes de promiscuidad sexual. Riesgo de esterilidad o embarazo ectópico. La ecografía ginecológica o laparoscópica, además de los hallazgos bioquímicos, son elementos diagnósticos.

HEMOGRAMA
Leucocitosis superior a 10.500/microl (excepto si es debida a Chlamydias que produce menos elevación). VSG acelerada por encima de 20 mm y proteína C reactiva.
BACTERIOLOGÍA
En frotis cervicales se pueden aislar diferentes gérmenes: gonococo, Chlamydias (80% de serología positiva). Mycoplasma, peptococos, bacteroides, etc.
BIOQUÍMICA SÉRICA
Aumento de proteína C reactiva.
Leucorrea purulenta frecuente. Exudado de cuello uterino: Gram mayor de 10 pmn/hpf x 1.000 (hpf: campo microscópico de alto aumento). Cultivo para aislar el germen causante. Test de detección de antígeno directo: Chlamydia.
CRITERIO CLÍNICO
Dolor pélvico crónico, espontáneo y a la palpación, con o sin masas palpables, fiebre, dispareunia: ecografía de anexos o laparoscopia, además de hallazgos bioquímicos. Antecedentes de promiscuidad sexual. Riesgo de esterilidad o embarazo ectópico.

Linfogranulomatosis inguinal de Nicolás y Fabre

HEMOGRAMA
Habitualmente discreta leucocitosis con monocitosis.
VSG muy aumentada en fases avanzadas de la enfermedad (120-140 mm en la primera hora), dato que sirve para establecer el diagnóstico diferencial con otros procesos similares como cáncer de recto.
REACCIÓN DE FREY
Es prácticamente patognomónica. Es una pureba cutánea de sensibilización específica que puede leerse a los 4 o 5 días de inyectar la suspensión del virus. La positividad se determina por el desarrollo de una pápula eritematosa e indurada.
PRUEBA DE DESVIACIÓN DEL COMPLEMENTO
Es positiva cuando el paciente ha padecido la enfermedad en el pasado o actulamente. Tiene una sensibilidad y especificidad limitadas. Es positiva en algunos sujetos normales y en casi el 50% de los afectados por otras enfermedades de transmisión sexual. También puede resultar negativa en pacientes que padecen la enfermedad.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Tendencia a la hiperproteinemia que puede alcanzar cifras muy altas. El proteinograma electroforético demuestra un aumento de la gammaglobulina, a veces muy acentuado, con normalidad de las alfa y beta-globulinas.


Cáncer de cuello de útero

Es uno de los tumores del aparato genital femenino más frecuentes, el segundo tras el cáncer de endometrio, aunque ocupa el primer lugar en algunos países. Puede ser detectado en sus fases preinvasivas mediante pruebas de detección como citología y colposcopia.

CITOLOGÍA o BIOPSIA
La citología y la colposcopia son imprescindibles para el diagnóstico de las displasias (lesiones premalignas), pero en el cáncer de cuello uterino invasivo, la evidencia de lesión permite realizar una biopsia directa sobre el tumor o sobre imágenes colposcópicas sospechosas.
ETILOGÍA
La infección por el virus del papiloma humano es responsable de la casi totalidad de los cánceres de cuello uterino. Existen alrededor de 60 cepas diferentes del virus del papiloma humano y al menos 20 se han encontrado en el aparato genital humano. Cada tipo de virus presenta un riesgo diferente; el VPH 16, 18 constituye un alto riesgo para desarrollar carcinoma.

Shock tóxico ginecológico

Causado por toxinas del estafilococo I. Suele ser debido al olvido de un tampón en la vagina.

HEMOGRAMA
Leucocitoisis moderada con neutrofilia y desviación a la izquierda. Trombocitopenia en casos graves. VSG muy acelerada.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Hipoproteinemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. Disminución de sodio y potasio. Elevación temporal de la urea (BUN) y de la creatinina en más de la mitad de los casos.
HEMOSTASIA
Tendencia a la coagulación intravascular diseminada (CID) en algunos casos. El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina están alargados en más de la mitad de los casos.

Prostatitis

Bacteriana aguda

HEMOGRAMA
Leucocitosis con neutrofilia.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Aumenta el antígeno prostático específico (PSA).
ORINA
Microhematuria y leucocituria en el sedimento de la muestra final de la micción (“tercer vaso”). El cultivo de orina permite confirmar el diagnóstico e identificar el germen. Los más frecuentes son: E. coli (70-80%), Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Enterococo, Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus, etc.
En la prostatitis aguda debe evitarse el masaje prostático debido al riesgo de bacteriemia.

Bacteriana crónica

ORINA
SEDIMENTO DE ORINA. Microhematuria en el sedimento de la muestra final de la micción (“tercer vaso”) y leucocituria y bacteriuria recurrente, excluidas otras causas de cistitis.
CULTIVOS FRACCIONADOS de orina que permiten localizar las infecciones de las vías urinarias inferiores basándose en el estudio bacteriológico y citológico. Se obtienen tres fracciones: la del primer chorro miccional (muestra uretral), la del chorro medio (muestra vesical) y la tercera tras masaje prostático (muestra prostática). Se establece el diagnóstico de prostatitis crónica bacteriana cuando:

  • los cultivos de la muestra inicial y media son negativos y los de la orina postmasaje son positivos, o
  • es positivo el inicial o el inicial y medio, pero el número de colonias en la tercera muestra es al menos 10 veces superior.
  • Permite confirmar el diagnóstico e identificar el germen. Los más frecuentes son: E. coli y otros gramnegativos (Klebsiella sp., Pseudomona aeruginosa, etc.)

BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Puede estar elevado el PSA.

No bacteriana crónica

Más frecuente que la bacteriana crónica. Puede deberse a microorganismos difíciles de cultivar (p. ej., Chlamydia, Trichomonas, Ureaplasma urealyticum, citomegalovirus, herpes virus, etc.) o a enmascaramiento por el tratamiento.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Puede estar elevado el PSA.

Cáncer de próstata

Cáncer vesical

ORINA
Hematuria macrocópica total (también microscópica) con acentuación terminal, de instauración precoz. A menudo, piuria por infección sobreañadida (cistitis).
EXAMEN CITOLÓGICO DEL SEDIMENTO. Con frecuencia permite descubrir células neoplásicas (transicionales, escamoso o adenocarcinoma); el examen citológico del lavado vesical, es el mejor método diagnóstico del carcinoma in situ y es útil para el seguimiento.
La citometría de flujo de la orina determina cuantitativamente el contenido de ADN o ploidia: distingue células diploides (normales o neoplásicas) y anuploides (neoplásicas).
La enzimuria puede tener un cierto valor diagnóstico frente a los papilomas: en éstos no se altera ninguna enzima, mientras que en el cáncer se eleva siempre. Valores altos de fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina (PDF) en orina se asocian con proceso maligno vesical.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Elevación notable de LDH y pueden aumentar los valores de fosfatasa alcalina, transaminasas y leucinaminopeptidasa.
MARCADORES MOLECULARES
En tumores superficiales, determinadas sustancias en orina, como el NMP22 (proteína mitótica nuclear), permiten tener unos niveles de certeza de la presencia del tumor. Un valor mayor de 10 U/ml tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 79%. Los pacientes p53-positivos probablemente no responderán a la quimioterapia y radioterapia, y precisarán cistectomía. En estos casos se ha alterado el p53 por mutación, deja de ser supresor y entonces hay que extripar la vejiga, aunque si el p53 es correcto puede ensayarse la quimioterapia y si el paciente responde puede conservarse la vejiga en un 40% de los casos. La pérdida de cadherina E (receptor intercelular) y la sobreexpresión de AMF-R (Autocrine Motility Factor), confieren a las células de carcinoma trnasicional de vejiga las capacidades invasivas.
ANTÍGENOS TUMORALES
El antígeno tumoral vesical (ATV) en orina es una prueba cualitativa de aglutinación del látex para el cáncer vesical que detecta las proteínas de membrana basal. Tiene mayor sensibilidad que el examen citológico de orina (sensibilidad del 40%); aunque pueden producirse resultados positivos tras la biopsia o resección prostática, en presencia de cálculos renales o vesicales, enfermedades de transmisión sexual y otros cánceres del aparato genitourinario (ovario, endometrio, cérvix y pene). La FDA sólo ha aprobado la determinación de ATV, NMP22 y PDF para detectar la recidiva de un cáncer vesical, junto con cistoscopia.

Cáncer de testículo

MARCADORES NEOPLÁSICOS
Los tumores de células germinales no seminomatosos (teratocarcinoma, carcinoma embrionario, tumores del seno embrionario, del saco vitelino, coriocarcinoma) en el 70% positivizan de modo significativo la alfafetoproteína (AFP) y/o la gonadotropina coriónica humana (beta-hCG), pero deben solicitarse las dos pruebas, ya que, a veces, sólo una es demostrativa. En el coriocarcinoma la beta-hCG se eleva en el 100%, permaneciendo negativa la AFP. En los seminomas (50% de los tumores testiculares) estos marcadores resultan negativos, excepto en algún caso en que la beta-hCG es positiva (5%). En el primer caso sirven, además, para el seguimiento de la eficacia terapéutica y detección de metástasis; su detección tras una orquiectomía implica la presencia de metástasis; puede preceder semanas o meses a su detección clínica o radiológica.
AFP. Aumenta en tumores con restos del saco vitelino (70% de los no seminomas: carcinoma embrionario y teratocarcinoma; no en el seminoma puro, coriocarcinoma, ni en el teratoma maduro). Puede aumentar en enfermedades malignas no genitourinarias (aunque son excepcionales las cifras mayores de 500 microg/dl): ataxia-telangiectasia, tirosinemia hereditaria, carcinoma de páncreas, carcinoma gástrico y pulmonar, y enfermedades hepáticas benignas o malignas.
hCG. En tumores con células gigantes sincitiotrofoblásticas: 100% de los coriocarcinomas, 70% de no seminomas y 5% de seminomas puros; no en teratoma maduro. Puede aumentar también (generalmente menor de 20 ng/dl) en: enfermedad trofoblástica gestacional, aumento de LH (por reactividad cruzada), algunos carcinomas (de páncreas, gastrointestinal, pulmonar, vesical, de mama, hepático) linfoma no Hodgkin, y melanoma.
OTROS MARCADORES TUMORALES
LDH. Inespecífico. Se eleva en el 60% de los no seminomatosos metastásicos y en el 80% de los seminomatosos avanzados. En el 10% de los no seminomas en estadio III es el único marcador positivo. Útil como marcador de los seminomas avanzados.
Isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12 (i12p). Marcador cromosómico específico de tumores de células germinales de todos los tipos histológicos (95%). Tiene valor diagnóstico y pronóstico, también es útil en el diagnóstico de los tumores de la línea media de histogénesis dudosa.

Síndrome de ovario poliquístico (síndrome de Stein-Leventhal)

Es la alteración endocrinológica más frecuente de la mujer. Produce una variedad de síntomas relacionados con el aumento de la producción de andrógenos.

CRITERIO CLÍNICO
La coincidencia de amenorrea, esterilidad, obesidad e hirsutismo debe hacer sospechar la poliquistosis ovárica.

HORMONAS
Elevación de LH sérica (hasta el triple del valor normal) con FSH normal o disminuida. Aumento de androstendiona y testosterona. Puede observarse en ocasiones elevación de prolactina e insulina y presentar resistencia a la insulina e intolerancia hidrocarbonada.
En la ecografía ginecológica se evidencia aumento de folículos e hiperecogenicidad estromal.

Cáncer ginecológico

Marcadores tumorales séricos

CA 125. Valor normal menos de 35 U/ml, asociado a tumores de ovario y de mama, así como adenocarcinomas (endometrio, trompa y cuello del útero). Puede estar elevado en múltiples procesos no oncológicos, como endometriosis, miomas, pacientes fumadoras, alteraciones que supongan irritación del peritoneo, como laparotomías previas, pancreatitis, enfermedad pélvica inflamatoria, derrames pleurales, así como en la fase folicular del ciclo menstrual o durante la menstruación, etc.
SCC (antígeno carcinoide de células escamosas). Valor normal: menos de 2,5 ng/ml. Asociado a cáncer epidermoide de cuello del útero, vulva y vagina. Puede estar elevado en otras enfermedades del aparato digestivo y de la piel, como psoriasis, eccemas, etc.
CA 19.9. Valor normal menos de 37 U/ml. asociado a tumores mucinosos del ovario.
CA 15.3. Valor normal menos de 30 U/ml, asociado a cáncer de mama y ovario. Puede estar elevado en hepatopatías o enfermedades autoinmunes, así como en procesos benignos de mama.
CEA (antígeno carcinoembrionario). Valor normal menos de 5 ng/ml, asociado a cáncer de mama y ovario (sobre todo mucinoso). Puede estar elevado en pacientes fumadoras, así como en enfermedades benignas intestinales y renales.
beta-HCG. Valor normal menos de 5 U/ml. Asociado a tumores germinales del ovario. Puede estar elevado también en el embarazo.

Embarazo normal

Las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas al embarazo son profundas. Muchos de esos cambios comienzan poco después de la fecundación y continúan a lo largo de la gestación. Debido a estas adaptaciones fisiológicas, en algunos casos hay desviaciones marcadas, que podrían percibirse como anormales cuando la mujer no está embarazada.

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
El volumen de sangre aumenta un 45% (1.800 ml). Tanto por un incremento de la volemia (± 1.500 ml) como de la citemia (± 350 ml). Esta hemodilución es necesaria para mantener un adecuado flujo útero-placentario. Durante el embarazo existe una disminución materna de folatos. Este déficit se ha relacionado con aparición de defectos de cierre del tubo neural, alteraciones en la coagulación de la sangre (hipercoagulabilidad), disminución de la actividad fibrinolítica, cambios básicos para la coagulación en el momento del alumbramiento. El aumento del fibrinógeno justifica la elevación de la velocidad de sedimentación globular. Existe una tendencia a la trombocitopenia, aunque rara vez por debajo de 150.000/microl, durante el tercer trimestre del embarazo. Existe una leucocitosis gravídica, estimada en 9-10.000 leucocitos/microl. Esta cifra aumenta rápidamente durante el parto hasta valores de 25.000 a 40.000/microl, desapareciendo completamente 6 semanas después del parto.
CAMBIOS EN EL ANÁLISIS DE ORINA
La presencia de glucosuria durante el embarazo no siempre es anormal, sin mabargo no se debe obviar la posibilidad de una diabetes mellitus. En condiciones normales no es evidente la presencia de proteinuria, excepto en pequeñas cantidades o después de un trabajo de parto intenso. La presencia de hematuria, como resultado de una contaminación durante la recogida de la muestra, es compatible con enfermedad de las vías urinarias. Suele aparecer histidina en la orina a partir de la quinta semana y hasta el parto.
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
Durante el embarazo las concentraciones plasmáticas de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas aumentan de forma apreciable, así como también el colesterol y los fosfolípidos. La colesterolemia máxima se registra hacia la semana 30 y se normaliza 8 semanas después del parto. La glucemia es normal o discretamente baja en ayunas. Puede aparecer hiperglucemia en el tercer trimestre (diabetes gestacional), pero hay que descartar diabetes subclínica. Se realiza el test O´Sullivan para la detección de la diabetes gestacional administrando vía oral 50 g de glucosa, y se determina el nivel de glucemia 1 hora después. Se considera patológico un nivel de glucemia mayor de 140 mg/dl. Los niveles plasmáticos de calcio y magnesio están por debajo o en el límite bajo de la normalidad.
Los requerimientos de hierro en el embarazo son considerables y con frecuencia exceden la cantidad disponible. Hay tendencia a la hipoproteinemia y a la hipoalbuminemia. La IgG y la IgA disminuyen, pero no la IgM.
El fibrinógeno aumenta hasta el doble y a veces explica la velocidad de sedimentación acelerada. A pesar de la gran acumulación de sodio y potasio que se produce durante el embarazo, la concentración sérica de estos electrólitos desciende. Se registran valores inferiores a lo normal en al urea del suero.
ENZIMAS
Disminuye la actividad de la colinesterasa, GGT y LDH, beta-glucoronidasa y de la histaminasa. No se modifican las transaminasas, 5-nucleotidasa, amilasa, ni las lipasas; la creatincinasa (CK) puede aumentar por el crecimiento de masa muscular uterina, así como también la LAP.
PREECLAMPSIA
Es un trastorno multisistémico de causa desconocida exclusivo de la gestación humana. Se caracteriza por HTA y proteinuria. La proteinuria es patológica por encima de 300 mg en orina de 24 horas.
En la preeclampsia grave, la proteinuria es mayor de 5 g en orina de 24 horas. Se produce oliguria menor de 50 ml en 24 horas. Trombocitopenia menor de 100.000 plaquetas/ml. Creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl. Alteración de las enzimas hepáticas LDH mayor de 600, GOT mayor de 70. Bilirrubina mayor de 1,2.
EMBOLISMO POR LÍQUIDO AMNIÓTICO
La medición de la 5-propofilina, que es un componente del tejido fetal por espectometría con valores mayores de 30, se considera indicativa del embolismo por líquido amniótico.
ABORTOS DE REPETICIÓN
Consisten en tres abortos seguidos o cinco discontinuos. Su etiología es muy diversa, desde malformaciones uterinas a defectos genéticos, trastornos endocrinos, patología autoinmune o aloinmunidad (proporción más alta de HLA compartidos que hace que la madre forme anticuerpos bloqueantes) e infecciones maternas.
ESTUDIOS QUE SE DEBEN SOLICITAR. ESTUDIO GENÉTICO. Cariotipo de los padres. HLA. Estudio de autoinmunidad: anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina (causantes de trombofilia). Compatibilidad Rh. Abortos por isoinmunización de hematíes fetales (anti-Rh) por anticuerpos maternos frente a antígenos fetopaternos. Investigación de trombofilia: antitrombina III, proteína C, factor V de Leyden, proteína S, tiempo de protrombina, TTPA, fibrinógeno, hemograma. Estudio endocrinológico: TSH, prolactina, glucemia, evaluación de la fase lútea (insuficiencia de fase lútea o defectos de la misma: elevación de LH). Infecciones: cultivo cervicovaginal.

Referencias

Colina I, Lavilla C, Mínguez JA, Prieto JMª. Patología renal y urogenital. En: Prieto JMª, coordinador. La clínica y el laboratorio. 20ª ed. Barcelona: Masson; 2006. p. 543-74.

2010

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