Pruebas de función de la corteza adrenal

Determinaciones basales (cortisol en plasma y orina, renina y aldosterona en plasma y orina)
FUNDAMENTO
La corteza adrenal secreta sus principales hormonas esteroideas, cortisol, aldosterona y hormonas sexuales, según un ritmo circadiano, conducido en parte por la secrección de ACTH hipofisaria que determina fundamentalmente la secrección de glucocorticoides. Los valores de cortisol son máximos a las 08:00 h y mínimos a las 00:00 h. Para diagnosticar insuficiencia adrenal es el cortisol matutino el más valioso, mientras que para establecer el diagnóstico de hipercortisolismo es el valor nocturno el que mejor separa esta condición de la normalidad. El eje renina-angiotensina es el principal regulador de la secerección de aldosterona.
Las alteraciones de la secrección de cortisol deben valorarse conjuntamente con la concentración de ACTH, que también sigue un ritmo circadiano. Los trastornos de la secrección de aldosterona deben interpretarse con la medida de la actividad de renina plasmática, que se encuentra relacionada funcionalmente con la actividad mineralocorticoide. Tanto el volumen circulante como la presión arterial y la actividad simpática son parámetros que intervienen en la regulación de la función mineralcorticoide. Las determinaciones de metabolitos androgénicos son útiles cuando los trastornos en la biosíntesis adrenal producen acumulaciones anormales de algunos de ellos.
La secrección integral glucocorticoide y de aldosterona puede evaluarse cuantitativamente mediante la determinación de cortisol libre (CLU) y aldosterona en orina de 24 horas cuando existe soospecha de hipercortisolismo o hiperaldosteronismo, respectivamente. CLU es una determinación muy sensible porque evalúa la fracción de cortisol no unida a proteínas, y, por tanto, biológicamente activa. Tanto los trastornos del ritmo circadiano como el aumento de la eliminación de cortisol libre urinario son marcadores de enfermedad del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.
OBJETIVO
Determinar si existe hiper o hiposecrección de cortisol, aldosterona o esteroides sexuales de origen adrenal y realizar una primera aproximación al origen de la alteración.
CONDICIONES PREVIAS
Mantenimiento del ritmo sueño-vigilia durante los días previos a la prueba. Ayuno de 12 horas para al extracción matutina. Evitar medicaciones interferentes de la función adrenal (tabla 3) y tratamientos previos con glucocorticoides. Tener en cuenta las condiciones clínicas que pueden alterar resultados como enfermedad intercurrente aguda, etilismo, depresión, y en general cualquier situación de estrés. Los estrógenos elevan la concentración de transcortina y dan lugar a valores falsamente elevados de cortisol total en plasma. Para la valoración de aldosterona y renina en plasma u orina se debe mantener ingesta normal de sal los días previos y evitr tratamientos con diuréticos, IECAs o de los receptores de angiotensina II o con fármacs moduladores del tono adrenérgico. Reposo en decúbito upino de al menos 2 horas para obtener determinación basal de renina y aldosterona.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las comentadas en el apartado anterior.
PROCEDIMIENTO

  1. Ritmo circadiano de cortisol y ACTH. Deben programarse determinaciones a las 08:00 horas y 00:00 horas (o 20:00 horas si no puede realizarse a medianoche). En cada hora debe realizarse:
    • Canulación venosa.
    • Extracción de sangre 15 minutos después de la canulación (para evitar estrés) y determinar cortisol y ACTH.
    • Las muestras para determinar ACTH deben colocarse inmediatamente en hielo y ser centrifugadas en frío para alamcenar el plasma a -20 ºC, con lo que se evita su degradación.
      La muestra de las 00:00 horas es preferible obtenerla con el paciente acostado en cama y mejor aún si está dormido. En cualquier caso, deben tomarse todas las medidas posibles para eviatr el efecto del estrés de la venopunción, que puede causar una elevación falsa de los valores de cortisol nocturno, por lo que se recomienda que no pasen más de 5 minutos entre el posible despertar y la toma de la muestra.
      El cortisol en plasma puede sustituirse por el cortisol en saliva, que ofrece una medida paralela al cortisol libre en plasma.
  2. Cortisol libre en orina de 24 horas. Recoger la orina de 24 horas sin conservantes.
  3. Renina, aldosterona y metabolitos androgénicos. Tomar la muestra de sangre entre las 08:00 horas y 09:00 horas. para renina y aldosterona es necesario permanecer en decúbito supino durante al menos 2 horas.

ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA (el más utilizado). Ensayo fluorimétrico y enzimoinmunoanálisis. Si se desea medir el cortisol libre en plasma, debe realiarse previamente su separación mediante filtración con gel o ultrafiltración.
INDICACIONES

  • Ritmo circadiano de cortisol: sospecha de hipercortisolismo (especialmente cortisol a las 00:00 horas) o de insuficiencia adrenal 8especialmente cortisol a las 08:00 horas).
  • Cortisol libre urinario: sospecha de hipercortisolismo.
  • Aldosterona: sospecha de hiperaldosteronismo primario o secundario.
  • 17-hidroxiprogesterona y 11-desoxicortisol: sospecha de hiperplasia adrenal congénita por deficiencia de 21-hidroxilasa y 11beta-hidroxilasa respectivamente.

CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS
Los derivados de la venopunción.
INTERPRETACIÓN

  • Cortisol 08:00 horas: 10-25 microg/dl.
  • Cortisol 20:00 horas: menor del 75% del valor de 08:00 horas
  • Cortisol 00:00 horas: menor de 7,5 microg/dl.
  • Cortisol libre en orina de 24 horas: menor de 70 microg/m2 de superficie corporal/24 horas; 0 120 microg/24 horas (RIA).
  • Aldosterona: menor de 12 ng/dl.
  • Aldosterona en orina de 24 horas: menor de 17 microg/24 horas.
  • 17-hidroxiprogesterona: menos de 5 nmol/l.
  • 11-desoxicortisol: menos de 130 ng/dl.

FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
La realización de extraccciones a horas diferentes de las aconsejadas puede causar problemas diagnósticos en la enfermedad de la función glucocorticoide. El estrés puede inducir falsas elevaciones de cortisol plasmático y urinario. la restriccción de sal genera de pro sí elevaciones en la concentración de aldosterona en sangre y orina. Se deben tener muy presentes las interferencias medicamentosas.

Supresiones con dexametasona
FUNDAMENTO
En condiciones normales, la administración de un glucocorticoide como es la dexametasona inhibe la secrección de ACTH y consecuentemente de cortisol, por lo que pone de manifiesto la integridad de los mecanismos de retroalimentación negativa y descarta quela secrección de ACTH y/o cortisol tenga una autonomía anormal.
La administración de dexametasona según diferentes pautas y dosis se emplea para confirmar diferentes grados de patología hiperfuncionante del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.
OBJETIVO
Realizar, según dosis y pauta: a) despistaje (1 mg nocturno o prueba de Nugent), b) confirmación (2 mg/día durante 2 días), o c) diagnóstico de origen (8 mg/día durante 2 días o 8 mg en dosis única nocturna) del síndrome de Cushing.
CONDICIONES PREVIAS
Evitar estrés. Evitar la toma previa de glucocorticoides y medicaciones interferentes de la esteroidogénesis adrenal. Garantizar la toma correcta de dexametasona y la correcta recogida de muestras.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los fármacos que inducen actividad enzimática hepática aceleran el catabolismo de la dexametasona y son responsables de falsos positivos (tabla 3). Los glucocorticoides frenan la actividad hipófiso-adrnal e impiden obtener muestras en condiciones basales.
PROCEDIMIENTO

  1. Supresión con 1 mg de dexametasona a las 23:00 horas (test de Nugent).
    a) Extraer una muestra basal para cortisol en plasma a las 08:00 horas.
    b) Administrar por vía oral 1 mg de dexametasona a las 23:00 horas.
    c) Extraer una muestra para cortisol plasmático a las 08:00 horas del día siguiente.
  2. Supresión con 2 mg/día durante 2 días.
    a) Extraer muestra basal para cortisol en plasma a las 08:00 horas y recoger orina de 24 horas para cortisol libre.
    b) Administrar por vía oral 0,5 mg/6 horas de dexametasona durante 2 días (empezar la toma de dexametasona a las 12:00 horas después de haber finaliizado la recogida de orina basal a las 00:00 horas).
    c) Recoger orina de 24 horas para cortisol libre urinario (las últimas 24 horas en las que se está administrando dexametasona).
    d) extraer muestra para cortisol plasmático a las 08:00 horas (tras haber recibido la última dosis de dexametasona a las 06:00 horas).
  3. Supresión con 8 mg/día durante 2 días.
    a) Extraer muestra basal para cortisol en plasma a las 08:00 horas y recoger orina de 24 horas para cortisol libre.
    b) Administrar por vía oral 2 mg/6 horas de dexametasona durante 2 días (empezar la toma de dexametasona a las 12:00 horas después de haber finalizado la recogida de orina basal a las 00:00 horas).
    c) Recoger orina de 24 horas para cortisol libre urinario (las últimas 24 horas en las que se está administrando dexametasona).
    d) Extraer muestra para cortisol plasmático a las 08:00 horas (tras haber recibido la última dosis de dexametasona a las 06:00 horas).
  4. Supresión con 8 mg en dosis única a las 23:00 horas.
    a) Extraer muestra basal para cortisol en plasma a las 08:00 horas.
    b) Administrar por vía oral 8 mg de dexametasona a las 23:00 horas.
    c) Extraer una muestra para cortisol plasmático a las 08:00 horas del día siguiente.
    Eventualmente puede medirse la concentración alcanzada de dexametasona en sangre para confirmar la correcta absorción del fármaco.
  5. La supresión con infución intravenosa de dexametasona (1 mg/hora durante 5 o 7 horas) solamente se usa en investigación.

ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA para cortisol.
INDICACIONES
Despistaje de síndrome de Cushing: 1 mg nocturno de dexametasona. Confirmación de síndrome de Cushing: 2 mg/día durante 2 días. Diagnóstico diferencial de origen (hipofisario frente a ectópico): 8 mg/día durante 2 días o 8 mg en dosis única.
CONTRAINDICACIONES
Psicosis. Crisis hipertensiva. Descompensación hiperglucémica grave.
EFECTOS SECUNDARIOS
Psicosis, hipertensión arterial, hiperglucemia.
INTERPRETACIÓN
En condiciones normales:

  • Cortisol tras 1 mg nocturno de dexametasona: menos de 1,8 microg/dl.
  • Cortisol tras 2 mg/día durante 2 días: menos de 1,8 microg/dl.
  • Cortisol urinario tras 2 mg/día durante 2 días: menos de 20 microg/24 horas.
  • Cortisol en plasma y orina tras 8 mg/día durante 2 días: cortisol plasmático: menos del 50% del valor basal indica origen hipofisario; cortisol urinario: menos del 90% orienta hacia origen hipofisario.
  • Cortisol en plasma tras 8 mg en dosis única: menos del 50% del valor basal indica origen hipofisario.

FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
Los trastornos en la absorción o el metabolismo (disfunciones tiroideas) de dexametasona y el tratameinto con inductores enzimáticos provocan falsos positivos.
Cuando existe un síndrome de secrección periódica pueden alternarse de forma espontánea fases de actividad (con resultados patológicos) con otras fases de normalidad en la secrección de cortisol.

Prueba de dexametasona-CRH
FUNDAMENTO
Los pacientes con enfermedad de Cushing de origen hipofisario no muestran supresión de la actividad hipófiso-adrenal tras 2 mg diarios de dexametasona a la vez que exhiben hiperrespuesta de ACTH y cortisola CRH. Los pacientes con pseudo-Cushing pueden presentar respuestas equívocas a ambos tests por separado. La combinación de ambas pruebas puede diferenciar la enfermedad de Cushing hipofisaria del pseudo-Cushing.
OBJETIVO
Confirmar o descartar enfermedad de Cushing hipofisaria en pacientes con rasgos sugestivos de pseudo-Cushing (depresión, etilismo etc.).
CONDICIONES PREVIAS
Ayuno previo al test de CRH. Evitar estrés. Evitar psicofármacos u otros agentes que alteren la esteroidogénesis adrenal (tabla 3). Asegurar la coordinación que permita tomar la dexametasona a las horas programadas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los fármacos que inducen actividad enzimática hepática aceleran el catabolismo de la dexametasona y son responsables de falsos positivos. Entre ellos se encuentran: fenobarbital, difenilhidantoína, carbamazepina, isoniazida.
PROCEDIMIENTO

  • Iniciar la administración de dexametasona a dosis de 0,5 mg/6 horas a las 06:00 horas que se mantendrá durante 48 horas.
  • A las 08:00 horas del segundo día 8después de que reciba la última dosis de dexametasona a las 06:00 horas) se realiza una pruena de CRH (100 microg. por vía intravenosa).
  • Se toma muestra a los 15 minutos de la inyección para cortisol plasmático.
  • Pueden realizarse las determinaciones en plasma y orina completas correspondientes a la prueba de frencaión con 2 mg/día de dexametasona.

ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA.
INDICACIONES
Sospecha de pseudo-Cushing.
CONTRAINDICACIONES
Las de las pruebas de supresión con dexametasona.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los inherentes al tratamiento con dexametasona (v. más arriba).
INTERPRETACIÓN
En casos de pseudo-Cushing el valor de cortisol a los 15 minutos será inferior a 1,4 microg/dl.
FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
Los trastornos en la absorción o el metabolismo (disfunciones tiroideas) de dexametasona y el tratamiento con inductores enzimáticos provocan falsos positivos. Cuando existe un síndrome de secrección periódica pueden alternarse fases de actividad con resultados patológicos con otras de normalidad de forma espontánea.

Prueba de metopirona
FUNDAMENTO
La metopirona bloquea la enzima 11beta-hidroxilasa que cataliza la conversión de 11-desoxicortisol en cortisol. Por tanto, el fármaco inhibe de forma aguda la síntesis de cortisol y desencadena un estímulo de la secrección de CRH y ACTH que favorece la síntesis de precursores de cortisol situados por encima de la nzima 11beta-hidroxilasa. En casos en los que la secrección de ACTH hipofisaria se encuentra muy frenada (síndrome de Cushing adrenal o ectópico), no habrá respuesta.
OBJETIVO
Realizar el diagnóstico diferencial entre el síndrome de Cushing de origen hipofisario, adrenal o ectópico.
CONDICIONES PREVIAS
Evitar estrés y medicaciones interferentes.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los inductores enzimáticos pueden favorecer el catabolismo de la metopirona. Debe evitarse el tratamiento previo con glucocorticoides.
PROCEDIMIENTO

  • Extracción plasmática basal para determinar cortisol y desoxicortisol a las 08:00 horas. Recoger orina de 24 horas para 17 hidroxicorticosteroides totales en condición basal.
  • Administrar 750 mg de metopirona cada 4 horas durante 24 horas.
  • Extracción de sangre para cortisol y desoxicortisol a las 08:00 horas del día siguiente. Recoger orina de 24 horas para 17 hidroxicorticosteroides totales durante la administración de metopirona.

ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA para cortisol y 11-desoxicortisol.
INDICACIONES
Pacientes con síndrome de Cushing.
CONTRAINDICACIONES
Enfermedad sistémica grave.
EFECTOS SECUNDARIOS
Molestias gastrointestinales. Náuseas, vómitos. Hipertensión arterial por acumulación de metabolitos con efecto mineralocortioide.
INTERPRETACIÓN
En condiciones normales, debe obtenerse un valor de cortisol menor de 6 microg/dl para asegurar que el bloqueo enzimático ha tenido lugar. En casos de síndrome de Cushing de origen hipofisario tanto el desoxicortisol como los 17-hidroxicorticosteroides totales deben aumentar al doble de los valores basales.
FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
La toma incompleta de la dosis de metopirona o la toma concomitante de inductores enzimáticos da lugar a elevaciones insuficientes de 11-desoxicortisol. En el hipotiroidismo, el efecto de metopirona puede estar potenciado por reducción en su aclaramineto metabólico.

Estimulación con ACTH
FUNDAMENTO
La corteza adrenal, y especialmente la capa fasciculada, se encuentra bajo el control de la ACTH hipofisaria, que estimula síntesis de cortisol, y en menor medida de aldosterona, merced a su interacción con receptores de membrana. La inyección de ACTH estimula por tanto la secrección de cortisol.
OBJETIVO
Comprobar la integridad funcional de la capa fasciculada para confirmar o descartar insuficiencia adrenal primaria. Investigar si existen deficiencias enzimáticas que causen desviaciones en la síntesis de metabolitos (p. ej., en la hiperplasia adrenal congénita).
CONDICIONES PREVIAS
Retirar con suficiente antelación el tratamiento glucocorticoide. Hidrocortisona o prednisona con 24 horas de antelación. Ayuno previo. Evitar estrés.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Los glucocorticoides y los inhibidores de la síntesis esteroidea (tabla 3) pueden artefactar los resultados.
PROCEDIMIENTO

  • Realizar extracción basal a las 08:00-09:00 horas.
  • Inyectar 250 microg de Synacthen en bolo intravenoso.
  • Realizar nuevas extracciones a los 30 y 60 minutos de la inyección.
  • Habitualmente se toman muestras para cortisol plasmático. Si interesa descartar deficiencias enzimáticas deben tomarse muestras para 17-hidroxiprogesterona (déficit de 21-hidroxilasa), 11-desoxicortisol (déficit de 11 beta-hidroxilasa) ó 17-hidroxipregnenolona (déficit de 3-beta-ol-deshidrogenasa).

Cuando existe sospecha de insuficiencia hipófiso-adrenal y no se ha obtenido una elevación normal de cortisol, puede realizarse una prueba prolongada inyectando durante 4 días la misma dosis de Synacthen para medir la respuesta hormonal después de la última inyección.
ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA
INDICACIONES
Sospecha de enfermedad de Addison o de hiperplasia adrenal congénita. En casos con insuficiencia hipófiso-adrenal de larga data puede ser útil para evaluar si existe atrofia adrenal.
CONTRAINDICACIONES
Ninguna.
EFECTOS SECUNDARIOS
Ninguno.
INTERPRETACIÓN
Un pico máximo de cortisol superior a 18 microg/dl es indicativo de una reserva cortisólica adecuada y desacarta insuficiencia adrenal primaria. Si el piico de 17-hidroxiprogesterona es superior a 11 microg/ml (35 nmol/l) o el de 11-desoxicortisol ess mayor de 1.500 ng/dl debe concluirse en la deficiencia enzimática correspondiente.
FALSOS POSITIVOSS Y NEGATIVOS
Las respuestas en la fase de recuperación de la corticoterapia prolongada pueden ser atípicas.

Prueba de estimulación de renina y aldosterona con ortostatismo y furosemida
FUNDAMENTO
Tanto el ortostatsimo, merced a mecanismos reflejos en los que está implicado el sistema nervioso autóomo, como la deplección de volumen iinducida por un diurético como la furosemida son potentes estimuladores de la secrección de renina, y por tanto de todo el eje renina-angiotensina-aldosterona.
OBJETIVO
Confirmar o descartar la posible autonomía de la hipersecrección de aldosterona.
CONDICIONES PREVIAS
Ingesta normal de sodio los 3 días previos a la prueba. Antes de investigar un hiperaldosteronismo hay que asegurarse de la ausencia de interferencia de medicamentos (p. ej., los que suprimen la renina, como los betabloqueantes, o los que la estimulan, como los diuréticos e IECA). Se suspende el tratamiento con espironolactona (3-6 semanas), betabloqueantes (1 semana) diuréticos IECA, antagonistas del receptor de angiotensina y potasio (2 semanas). Algunos autores también aconsejan suspender los calcioantagonistas una semana antes, pero este criterio no es universal.
Realizar correctamente la toma basal (reposo en decúbito supino mínimo de 2 horas).
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Tanto los IECA como los antagonistas de receptor de angiotensina, dietas pobres en sal, tratamientos con diuréticos o suplementos de potasio, estimulan la secreccion de renina y disminuyen la concentración de aldoosterona. La administración de betabloqueantes inhibe la secrección de renina y aldosterona. Los alfa bloqueantes tienen poco impacto sobre el eje renina-aldosterona.
PROCEDIMIENTO

  • Extracción basal para renina y aldosterona e ionograma en sangre y orina.
  • Administración intravenosa de 40 mg de furosemida seguida de deambulación durante 2 horas.
  • Extracción de sangre para reenina, aldoosterona e ionograma en sangre.

ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA.
INDICACIONES
Sospecha de hiperaldosteronismo primario. Aproximación al origen del hiperaldosteronismo primarrio (adenoma frente a hiperplasia bilateral).
CONTRAINDICACIONES
Hipopotasemia grave, insuficiencia cardíaca congestiva.
EFECTOS SECUNDARIOS
Calambres, parestesias y alteraciones electrocardiográficas inducidas por hipopotasemia.
INTERPRETACIÓN
En condiciones normales debe existir una respuesta de renina por encima de límites detectables (acorde a los normogramas de renina-natriuria) y la concentración de aldosterona debe llegar a 13-50 ng/dl.

Prueba de supresión de aldosterona con sobrecarga salina oral
FUNDAMENTO
La sobrecarga salina inhibe, en condiciones normales, la secrección de renina y aldosterona. En casos de hiperaldosteronismo primario, no se observa este efecto debido a la autonomía de la secrección de aldosterona.
OBJETIVO
Confirmar el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
CONDICIONES PREVIAS
Evitar medicaciones interferentes. Seguir las indicaciones dietéticas comentadas en el procedimiento.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
IECA, antagonista de receptor de angiotensina, diuréticos y aldosterona.
PROCEDIMIENTO
Mantener una dietta rica en sodio (100-200 mmol/día) durante 7 días. Medir aldosterona en orina de 24 horas el último día.
ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA.
INDICACIONES
Confirmación de hiperaldosteronismo primario en pacientes con renina suprimida y aldosterona elevada en condición basal.
CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia cardíaca. Sobrecarga de volumen.
EFECTOS SECUNDARIOS
Elevación de tensión arterial.
INTERPRETACIÓN
La eleiminación de aldosterona debe descender por debajo de 17 microg/24 horas.
FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
El incorrecto seguimiento de la dieta rica en sal puede ocasionar cifras elevadas de aldosterona, aparentemente no supresibles. La recogida de orina incompleta puede ocasionar falsos resultados. Las medicaciones interferentes comentadas aumentan la eliminación de aldosterona.


Prueba de estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona con captopril

FUNDAMENTO
En condiciones normales, la administración de captopril, al inhibir la conversión de angiotensina, debe producir un descenso de aldosterona y la elevación de renina en plasma, que no sucede en casos de hiperaldosteronismo primario.
OBJETIVO
Confirmar la independencia de la secrección de aldosterona del eje renina-angiotensina.
CONDICIONES PREVIAS
Ayuno previo. Dieta de contenid normal en sal los días previos. Ausencia de medicaciones interferentes.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
IECA, antagonista de receptro de angiotensina, diuréticos.
PROCEDIMIENTO
Extracción de sangre para renina y aldosterona en condiciones basales y 2 horas después de la administración oral de 25 mg de captopril.
ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA.
INDICACIONES
Diagnóstico de confirmación de hiperaldosteronismo primario.
CONTRAINDICACIONES
Ninguna.
EFECTOS SECUNDARIOS
Ninguno.
INTERPRETACIÓN
La concentración de aldosterona debe caer por debajo de 15 ng/dl y el cociente aldosterona/renina por debajo de 50 en condiciones normales.
FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
Hay gran superposición de respuestas con hipertensos con renina baja.

Cateterismo de venas adrenales
FUNDAMENTO
La secrección de aldosterona es vertida a las venas adrenales, por lo que la determinación ern dichos efluentes es útil para averiguar la fuente de producción del exceso de aldosterona.
OBJETIVO
Establecer la uni o bilateralidad de la hipersecrección de aldosterona en pacientes con hiperaldosteronismo primario.
CONDICIONES PREVIAS
Evitar estrés y medicaciones interferentes. Contar con un radiólogo intervencionista experto en la cateterización de venas adrenales.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Evitar fármacos que afecten al sistema renina-angiotensina-aldosterona y a la síntesis esteroidea adrenal (tabla 3).
PROCEDIMIENTO
Cateterizaación de ambas venas adrenales a través de abordaje femoral. Una vez se ha comprobado la correcta localización de los catéteres, deben obtenerse muestras para cortisol y aldosterona que deben tomarse también de la vena cava inferior. Tras la toma de las determinaciones basales, se adminsitran 250 microg de Synacthen y se toman muestras de cortisol y aldosterona tras el estímulo.
ANÁLISIS DISPONIBLES
RIA.
INDICACIONES
Hiperaldosteronismo primario con enfermedad nodular adrenal bilateral.
CONTRAINDICACIONES
Hipertensión arterial descompensada. Sospecha de feocromocitoma. Estado clínico crítico.
EFECTOS SECUNDARIOS
Rotura de vena adrenal. Infarto de glándula adrenal.
INTERPRETACIÓN
El gradiente de lateralización debe ser superior a 4 para asumir producción dominante por parte de una de las glándulas. La elevación de cortisol confirma la correcta ubicación del catéter.
FALSOS POSITIVOS Y NEGATIVOS
El estrés del procedimiento causa elevaciones hormonales que deben ser corregidas con las determinaciones simultáneas de cortisol.

1 comentario

  1. Me parecio muy bueno su artículo, me gustaria tener el pdf del mismo y otros de pruebas con estimulo

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