Pruebas funcionales del tiroides

Los resultados de las pruebas diagnósticas de la función tiroidea han de referirse siempre a su contexto clínico. Se deben conocer las limitaciones de cada determinación y las situaciones que pueden conducir a mostrar valores falsamente positivos o negativos. La correcta elección de la prueba y su interpretación requiere conocer la bioquímica y la fisiología de la glándula tiroides.
Las pruebas para el estudio de la enfermedad tiroidea se pueden clasificar en diferentes categorías según proporcionen información sobre la anatomía, etiología o función.
En la actualidad no se disponen de métodos fiables para determinar de forma directa la acción de las hormonas sobre los tejidos y se debe recurrir a pruebas indirectas como la calorimetría indirecta, el reflejo H, la valoración de concentraciones plasmáticas de lípidos o de proteínas cuya expresión depende, al menos en parte, de la acción de las hormonas tiroideas en los tejidos, así como de otras valoraciones más complejas. Estas investigaciones no son específicas y con frecuencia se ven alteradas por otros procesos no directamente relacionados con la función tiroidea.

Determinaciones basales

Hormona tirotropa
FUNDAMENTO
Las células tirotropas hipofisarias tienen una alta sensibilidad para responder ante mínimas variaciones de la concentración plasmática de las hormonas tiroideas, por ello se considera que la determinación de hormona tirotropa (TSH) es el marcador más sensible para valorar el estado de la función tiroidea. Tiene una vida media de 15-30 minutos.
CONDICIONES PREVIAS
La secrección de TSH fisiológica es pulsátil y respeta un ritmo circadiano, por lo que, sin ser imprescindible, es aconsejable medirla a primera hora de la mañana (08:00-10:00 horas).
ANÁLISIS DISPONIBLES
En la actualidad se consideran de elección los métodos no isotópicos de tercera generación (inmunorradiométrico o inmunoquimioluminiscente), ya que alcanzan una alta sensibilidad para determinar mínimas concentraciones de la hormona.
INDICACIONES

  • Perfil tiroideo. La mayoría de las pautas o directrices internacionales afirman que la primera determinación para valorar la función de la glándula tiroides es la medición en plasma de la concentración de la hormona tirotropa. El perfil tiroideo consiste en medir inicialmente sólo el valor de TSH y, si se encuentra dentro del rango de normalidad, se considera que no existe alteración de la función tiroidea y no se realiza medición adicional de las hormonas tiroideas periféricas; en el caso de encontrar valores de TSH por debajo del límite de normalidad, automáticamente el laboratorio proporciona los valores plasmáticos de la fracción libre de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3); por el contrario, si la concentración de TSH está elevada, se medirá únicamente T4 libre.
  • Cribado. La determinación de TSH es la prueba de elección inicial en todo estudio de posible alteración de función tirroidea y, por definición, detecta tanto enfermedad clínica como subclínica.
  • Otras indicaciones. Evaluación del estado metabólico en pacientes con síndrome del eutiroideo enfermo o T3 baja, estado del reemplazamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos; seguimiento del estado hormonal de pacientes con cáncer de tiroides en tratamiento supresor o por nódulos tiroideos; evaluación de eficacia en el tratamiento del hipertiroidismo, si bien en este último caso puede tener limitaciones al comienzo del tratamiento de la enfermedad, ya que en esas circunstancias la TSH puede encontrarse suprimida durante varios meses; determinación de las distintas fases evolutivas de algunas tiroiditis.

VALORES DE NORMALIDAD
Adultos: 0,4-4,5 microU/ml. El rango de normalidad es más amplio en los primeros años de vida.
CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS
El error más común en la interpretación de la TSH lo constituye el inicio del tratamiento de algunos tipos de hipertiroidismo, ya que pueden transcurrir varios meses hasta que se logran alcanzar valores de TSH dentro del rango de normalidad.
Las principales limitaciones de diagnóstico del perfil tiroideo son escasa capacidad para detectar la existencia de enfermedad hipofisaria y del síndrome del eutiroideo enfermo. Una determinación aislada de TSH sin acompañarse del valor de las hormonas tiroideas puede conducir a error en los casos excepcionales de resistencia a las hormonas tiroideas o si hubiese un adenoma hipofisario productor de TSH. La resistencia a las hormonas tiroideas puede ser hipofisaria o periférica; en ambos casos, pueden encontrarse valores elevados de TSH que se acompañan de hipertiroxinemia; la clínica nos orienta el diagnóstico diferencial entre las dos situaciones: la resistencia hipofisaria se acompaña de síntomas de hipertiroidismo, la periférica generalmente no.
En el embarazo, la presencia de hCG condiciona que la determinación aislada de TSH sea mal interpretada, por lo que, para evaluar la función tiroidea se recomienda solicitar siempre determinaciones de hormonas tiroideas. Los criterios de normalidad están en revisión.
En los enfermos críticos, el valor de TSH debe interpretarse con cautela, ya que con gran frecuencia se encuentra en valores indetectables o con valores por encima de la normalidad. En la recuperación de estas enfermedades se puede ver una elevación transitoria de TSH.
Algunos fármacos también alteran la secrección o concentración de TSH. Destacan los corticoides, bloqueadores beta y dopamina, si bien este último fármaco induce valores suprimidos de TSH sólo si se administra mediante infusión intravenosa (tabla 4).
Tabla 4. Fármacos que influyen en las concentraciones de las hormonas tiroideas

Característica farmacológica Fármacos Alteración
Fármacos que disminuyen la secrección de TSH Glucocorticoides, dopamina, octreótida, agonistas dopaminérgicos (cabergolina) TSH baja
Fármacos que disminuyen la secrección de hormona tiroidea Litio, yodo, amiodarona, aminoglutetimida Hipotiroidismo
Fármacos que aumentan la secrección de hormona tiroidea Yodo, amiodarona Hipertiroidismo
Fármacos que disminuyen la absorción de T4 Colestipol, colestiramina, hidróxido de aluminio, sulfato ferroso, sucralfato, calcio Hipotiroidismo en pacientes que requieren tratamiento sustitutivo
Fármacos que aumentan la concentración de las proteínas transportadoras Estrógenos, tamoxifeno, heroína, metadona, 5-fluouracilo Elevación de la fracción total de las hormonas plasmáticas. No suele afectar a la fracción libre
Fármacos que disminuyen la concentración de las proteínas transportadoras Andrógenos, esteroides anabolizantes (danazol, etc.), ácido nicotínico de liberación lenta, glucocorticoides (situaciones clínicas: enfermedad grave, cirrosis, síndrome nefrótico) Disminución de la fracción total de las hormonas plasmáticas. No suele afectar a la fracción libre.
Fármacos que desplazan la hormona de los lugares de unión de las proteínas Furosemida, fenclofenaco, ácido mefenámico, salicilatos, fenitoína, carbamazepina, heparina (por vía intravenosa) Hipertiroidismo
Fármacos que aumentan el metabolismo hepático de T3 y T4 Fenobarbital, rifampicina, fenitoína, carbamazepina Hipotiroidismo
Fármacos que disminuyen la conversión de T4 en T3 Propiltiouracilo, amiodarona, betabloqueantes, glucocorticoides, contrastes radiológicos yodados Hipotiroidismo
Disminución del transporte de yodo en la célula folicular Citocina: interferón alfa, interleucina 2, otras citocinas Hipotiroidismo

TSH, hormona tirotropa; T3, triyodotironina; T4, tiroxina.

En ocasiones es difícil interpretar el valor de TSH por interferencias en el ensayo. En los ensayos inmunométricos las interacciones con anticuerpos heterófilos pueden aumentar los valores de TSH. La presencia de estos anticuerpos en la población general es de 15% y esta situación puede reconocerse si se miden a la par TSH y T4. Existe una rara variante de TSH con actividad inmunológica y no biológica, que puede alterar la interpretación del ensayo.

Hormonas tiroideas en plasma
FUNDAMENTO
La medición de las hormonas tiroideas constituye un dato indirecto de su actividad metabólica. Las determinaciones basales informan sobre la capacidad del tiroides para sintetizarlas o sobre el estado de suplencia de las mismas en caso de recibir tratamiento con hormonas tiroideas exógenas. Los laboratorios pueden medir tanto la fracción libre de la hormona como la cantidad total (libre y unida a proteínas transportadoras). En el segundo caso, el resultado puede verse distorsionado por las variaciones en la concentración de estas proteínas, por lo que generalmente se recomienda solicitar la fracción libre. La hormona libre es la que tiene actividad biológica. En la interpretación de los resultados es importante recordar que la vida media de la T4 es de una semana, mientras que la T3 tiene una semivida de 24 horas.
CONDICIONES PREVIAS
Ninguna.
INDICACIONES
Diagnóstico de disfunción tiroidea y respuesta al tratamiento. Tal como se ha comentado anteriormente, su determinación suele estar indicada en los casos en los que previamente se ha constatado la existencia de un valor alterado de TSH, si bien se dan excepciones.
En general, la concentración de T4 en plasma proporciona suficiente información para conocer la intensidad del hipotiroidismo, mientras que en el hipertiroidismo resulta oportuno conocer el valor tanto de la T3 como de la T4.
VALORES DE NORMALIDAD (varían ligeramente en la infancia y adolescencia)

  • T4 libre: 9-23 pmol/l (0,7-1,8 ng/dl).
  • T3 libre: 3,5-7,7 pmol/l (0,2-0,5 ng/dl).
  • T4 total: 58-160 nmol/l (4,5-12 microg/dl).
  • T3 total: 1,2-2,7 nmol/l (80-180 ng/dl).

CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS
Para evitar errores de interpretación en el valor de las hormonas tiroideas debe conocerse si se trata de la fracción libre o total. Es imnportante saber que las variaciones en las proteínas transportadoras 8albúmina, trnastiretina y globulina transportadora de hormonas tiroideas) afectan al valor de las hormonas totales y no a la fracción libre.

  • Situaciones que elevan las proteínas transportadoras: aumento hereditario de la globulina transportadora de hormona tiroidea (TBG), hipertiroxinemia disalbuminémica familiar, exceso de transtiretina, exceso de estrógenos (embarazo, tumores, empleo de anticonceptivos orales), enfermedad hepática, porfiria aguda intermitente, mola hidatiforme y cualquier iatrogenismo que eleve TBG (estrógenos tanto orales como tópicos, 5-fluouracilo, clofibrato, metadona y heroína).
  • Situaciones que disminuyen la concentración de TBG: enfermedad sistémica grave, déficit familiar de TBG, andrógenos, asparaginasa, glucocorticoides, excesiva pérdida de TBG (enteropatía, nefrosis, bypass yeyunoileal).
  • Factores inmunológicos: existen también alteraciones inmunológicas que pueden artefactar el resultado de las hormonas tiroideas como la existencia de anticuerpos contra las hormonas tiroideas. Normalmente esta situación se asocia a elevación de anticuerpos anti-TPO y debe sospecharse si el valor de T4 es discordante con respecto a T3; la hormona unida al anticuerpo carece de actividad biológica. La presencia de anticuerpos heterófilos también puede generar errores de interpretación.
  • La hiperlipemia o el factor reumatoide también son posibles causas de error en la determinación de hormonas tiroideas.
  • La conversión de T4 en T3

puede estar alterada tanto en algunas enfermedades como por la toma de fármacos (tabla 4). Las condiciones clínicas frecuentes en las que disminuye la conversión de T4 en T3 son: enfermedad sistémica aguda, enfermedad psiquiátrica aguda y malnutrición proteica crónica. todas son parte de la lista etiológica del síndrome del eutiroideo enfermo. La toma reciente de preparados que conetngan hormonas tiroideas (extractos tiroideos, levotiroxina, liotironina, etc.) aumentará su concentración plasmática.

T3 reversa
FUNDAMENTO
En las enfermedades sistémicas importantes se produce una disminución de la 5´desyodación de la T4 en beneficio de la 5 desyodación. De este modo, reduce la formación de T3 (hormona con más actividad biológica) para aumentar la síntesis de la T3 reversa (rT3) que es inactiva.
INDICACIONES
Confirmación diagnóstica del síndrome del eutiroideo enfermo o T3 baja.
VALORES DE NORMALIDAD
15-50 ng/ml.

Tiroglobulina
FUNDAMENTO
La presencia de tiroglobulina en sangre, cuyo origen es exclusivamente tiroideo, indica que existen células foliculares con actividad biológica. Su vida media es de 3-4 días.
CONDICIONES PREVIAS
Para una interpretación fiable de su valor, se debe conocer si existen anticuerpos antitiroglobulina, cuya presencia invalida la determinación de tiroglobulina.
INDICACIONES
Se emplea como marcador tumoral en los pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides. Su valor se correlaciona con la masa de tejido tiroideo diferenciado, tanto normal como metastásico. No sirve en el carcinoma anaplásico ni, lógicamente, en el carcinoma de células parafoliculares.

  • Uso preoperatorio. Tiene un valor limitado. Puede indicar la capacidad del tumor para producir tiroglobulina.
  • Uno o 2 meses después de la cirugía: refleja la masa de remanente tiroideo postquirúrgica o la eventual presencia de metástasis.
  • Seguimiento a largo plazo: se debe correlacionar siempre con la concentración de TSH. La TSH puede estar suprimida durante el tratamiento con T4, o elevada (suspensión de tratamiento o administración de TSH recombinante). La magnitud de la elevación de tiroglobulina se equipara con los restos tumorales, si se asume que el tumor es sensible al estímulo con TSH.
  • Diagnóstico. Su determinación es de gran utilidad en algunas tiroiditis (la tiroglobulina está elevada) o confirmación de la sospecha de tirotoxicosis facticia (la tiroglobulina está suprimida). En el hipertirodismo es eleva, pero no es necesaria para el diagnóstico. Es de gran ayuda en el diagnóstico de aterogénesis congénita.
  • Despistaje. No resulta útil en la búsqueda de cáncer de tiroides.

VALORES DE NORMALIDAD
3-40 microg/l (ng/ml). Los ensayos actuales (IRMA) pueden detectar valores incluso por debajo de 1 ng/ml.
CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS
Cualquier inflamación o agresión sobre el tiroides eleva la tirogobulina: punción para estudio citológico, cirugía, radioyodo o tiroiditis. También puede elevarse si existe déficit de yodo o adenomas tiroideos.
La TSH tiene capacidad para estimular la síntesis de tiroglobulina, lo mismo que otras moléculas que desempeñan una actividad similar a la TSH: los anticuerpos estimuladores del tiroides (TSI) o la hCG, con la que comparte la subunidad alfa.
En su interpretación durante el seguimiento por carcinoma de tiroides, hay que considerar que después de la tiroidectomía total y administración de la dosis ablativa de I^131, la tiroglobulina puede tardar meses en normalizarse.
Interferencias con anticuerpos anti-globulina. En algunas series, hasta en el 15% de losa pacientes con carcinoma de tiroides se detectan anticuerpos anti-tiroglobulina, pero con los análisis inmunorreadiométricos (IRMA) modernos se calcula que las interferencias son del 1%. En los análisis IRMA, la presencia de estos anticuerpos condiciona valores de tiroglobulina bajos. En caso contrario, si la tiroglobulina se mide por radsioinmunoanálisis (RIA) el artefacto por la existencia de anticuerpos tanto puede mostrar valores de tiroglobulina altos como bajos. La discordancia entre las mediciones RIA e IRMA es el emjor indicador de la existencia de interferencias con anticuerpos en los valores de tiroglobulina. Algunos laboratorios defienden la técnica de recuperación, pero su valor está menos reconocido. Esta técnica consiste en añadir una cantidad conocida de tiroglobulina y medir después lo que se recoge del sobrenadante. Restando la diferencia se puede estimar el contenido de tiroglobulona del suero; si la cantidad recogida es superior al 70-80% se estima que no hay interferencia.
Efecto gancho en ensayos inmunométricos: da valores falsamente bajos, a pesar de las altas concentraciones de tiroglobulina en la muestra. Se explica porque la elevada concentración de la proteína supera la capacidad dela nticuerpo de la fase sólida de capturarla e inhibe la capacidad de la molécula de tiroglobulina para formar un puente entre los dos anticuerpos. Es importante considerar esta posibilidad en caso de existir notable disconformidad entre una situación clínica avanzada de un cáncer de tiroides y un valor extremadamente bajo de tiroglobulina.
En la actualidad la medición de ARN mensajero de Tg plasmática mediante RT-PCR no está plenamente validada.

Globulina transportadora de hormona tiroidea
Hoy en día se recomienda la medición de la fracción libre de las hormonas tiroideas, por lo que la determinación de las concentraciones de su globulina transportadora (TBG) es mínima en la práctica clínica.
INDICACIONES
Diagnóstico de alteraciones, congénitas o adquiridas, en las proteínas transportadoras de hormonas tiroideas.

Calcitonina
FUNDAMENTO
Hormona sintetizada y secretada por las células C o parafoliculares del tiroides. Su concentración se eleva en el carcinoma medular de tiroides, y su valor se correlaciona con el volumen tumoral.
INDICACIONES
Es el principal marcador tumoral de carcinoma medular de tiroides: se emplea tanto en el diagnóstico como en el seguimiento.
VALORES DE NORMALIDAD
El límite de normalidad suele establecerse por debajo de 10 pg/ml (ng/l). Algunos ensayos admiten valores de normalidad de hasta 19 ng/l para varones y 14 ng/l para mujeres.
CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS:

  • Por hiperplasia de las células parafoliculares. En pacientes con enfermedades autoinmunes de tiroides (enfermedad de Graves-Basedow o tiroiditis de Hashimoto), pueden encontrarse valores elevados de calcitonina en plasma.
  • Otros tumores neuroendocrinos. Cualquier tumor neuroendocrino puede elevar los valores de calcitonina. Lo mismo se ha descrito en el carcinoma pulmonar microcítico y en los carcinoides.
  • Otras enfermedades
  • . Pueden cursar con elevación de calcitonina algunas enfermedades renales, hipergastrinemia e hipercalcemia.

Yoduria
FUNDAMENTO
El yodo es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas. La excrección urinaria de yodo refleja su ingesta. La dosis de ingesta de yodo recomendada es 90 microg/día para los niños, 150 microg/día en los adultos y 200 microg/día en las embarazadas y durante la lactancia.
ANÁLISIS DISPONIBLES
Existen diversos métodos y no suelen estar disponibles para medición rutinaria en la práctica clínica habitual.
INDICACIONES
La mayor aplicación de la evaluación de yoduria son los estudios epidemiológicos. En los pacientes con cáncer de tiroides, la medición de yoduria estima la ingesta de yodo previa a la administración de yodo radioactivo.
INTERPRETACIÓN
Sus valores se correlacionan con la presencia de bocio endémico. Se recomienda expresar la medición de yoduria en microg de yodo por litro de orina (tabla 5)

Tabla 5. Relación entre yoduria y bocio endémico

Déficit de yodo Ninguno Ligero Moderado Grave
Yoduria (microg/l) más de 100 50-90 20-49 menos de 20
Prevalencia de bocio (%) menos de 5 5-20 2-30 más de 30

Uso de TSH recombinante en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides
FUNDAMENTO
La administración de TSH recombinante humana (rhTSH) permite administrara una dosis de I^131 sin suspender previamente el tratamiento hormonal. Los valores aumentados de TSH plasmática estimularán la captación de I^131 y la producción de tiroglobulina por los posibles restos tiroideos, tanto benignos como malignos.
CONDICIONES PREVIAS
Para ser fiable en el seguimiento de pacientes con antecedente de carcinoma diferenciado de tiroides, éstos deben haber sido tratados mediante tiroidectomía total seguida de dosis ablativa de I^131. para la medición de la tiroglobulina y del I^131 se aplican las condiciones propias indicadas anteriormente.
PROCEDIMIENTO
Se administran 0,9 mg de TSH recombinante humana vía intramuscular diarios los 2 días anteriores a la aplicación del yodo radioactivo. Se realiza el rastreo 2 días después de administrar el yodo. Se miden las hormonas tiroideas y la tiroglobulina antes de administrar rhTSH el día de la administración del yodo y el día de la realización del rastreo.
INDICACIONES
Seguimiento de los pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides a los que se les ha practicado una tiroidectomía total.
Tiene especial indicación en pacientes con hipotiroidismo secundario o con alto riesgo de diseminación tumoral por la retirada de tiroxina o intolerancia a la supresión temporal de la T4. Actualmente se están revisando nuevas indicaciones.
CONTRAINDICACIONES
Ninguna.
INTERPRETACIÓN
Para considerar que el carcinoma de tiroides está en fase de remisión, la cifra de tiroglobulina debe proseguir indetectable tras ele stímulo con rhTSH. En caso de que se eleve, pero se mantenga por debajo de 2 ng/ml, el resultado es dudoso. Por encima de esta cifra se considera que existe recidiva de la enfermedad o restos tiroideos. Cualquier acumulación de yodo radioactivo tras ele stímulo con rhTSH puede indicar la existencia de restos tiroideos, pero la ausencia de imagen no descarta la recidiva.

Prueba de estímulo con hormona liberadora de tirotropina
V. pruebas funcionales de la hipófisis

Prueba de pentagastrina + calcio
FUNDAMENTO
La administración de pentagastrina produce un incremento en la secrección de calcitonina por las células parafoliculares del tiroides. Este estímulo puede llevarse a cabo también con calcio de forma exclusiva (infusión intravenosa de 2,5 mg/kg de gluconato cálcico en 30 s) y omeprazol, pero el rendimiento es menor.
CONDICIONES PREVIAS
Se recomienda realizar dieta previa normal en calcio (800 mg/día). Debe guardarse ayuno y reposo en cama durante las 10 horas previas.
PROCEDIMIENTO
Se administra 0,5 microg/kg de peso de pentagastrina (Peptavlon Ayers ®) en bolo por vía intravenosa y se continúa con una dosis de 2 ng/kg de calcio elemento a pasar en un minuto. Se determinan los valores de calcitonina plasmática basales y en los minutos 1, 3, 5 y 10 posteriores.
INDICACIONES
Diagnóstico de carcinoma medular de tiroides en pacientes con cifras previamente normales o ligeramente elevadas de calcitonina (menos de 100 pg/ml). Detección de carcinoma medular de tiroides en los familiares de los enfermos cuando no sea posible realizar secuenciación del protooncogén RET. Algunos autores lo recomiendan como seguimiento de los pacientes con carcinoma medular de tiroides a los que se les ha sometido a tratamiento quirúrgico.
CONTRAINDICACIONES
Ninguna.
EFECTOS SECUNDARIOS
A veces puede producir sensación de opresión retroesternal y en el abdomen a los 30 s de la inyección. Raramente también puede generar sensación de calor, enrojecimiento facial o náuseas que ceden al acbo de 1 o 2 minutos. Se ha descrito irritación venosa si se infunde el calcio demasiado rápido.
INTERPRETACIÓN
En condiciones normales se consideran valores basles normales para varones entre 0 y 19 pg/ml de calcitonina y para mujeres entre 0 y 14 pg/ml de calcitonina. Concentraciones tras estímulo entre 20 y 50 pg/ml se consideran en el límite de la normalidad. Por encima de 50 pg/ml se consideran indicativas de carcinoma medular de tiroides. En general, se recomienda tratamiento quirúrgico tras el hallazgo de dos valores de calcitonina (basal o tras estímulo) mayores de 100 pg/ml.
CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS
Pueden producir resultados falsamente positivos: insuficiencia renal, hepática, lactancia prolongada y en algunas neoplasias.

Estudios inmunológicos
La detección de autoanticuerpos contra proteínas tiroideas es útil para establecer la etiología de las enfermedades. En la práctica clínica suelen solicitarse los anticuerpos antiperoxidasa (TPO), antitiroglobulina o contra el receptor de TSH.

Anticuerpos antiperoxidasa
INDICACIONES

  • Diagnóstico etiológico. Catalogación de disfunción tiroidea, tanto en el hipotiroidismo, tirotoxicosis como en algunas formas de tiroiditis. Los anti-TPO son más sensibles que los antitiroglobulina para detectar enfermedad tiroidea autoinmune, especialmente en las zonas donde no existe déficit de yodo. Se muestran elevados en el 90% de las tiroiditis de hashimoto. Pueden estar presentes en sujetos con función tiroidea normal.
  • Factor de riesgo. La presencia de anti-TPO tiene valor como factor de riesgo para tener disfunciones tiroideas, especialmente hipotiroidismo. por este motivo, también se recomienda su medición antes de comenzar tratamiento con fármacos que puede comprometer la función tiroidea como amiodarona, litio, interleucina 2 o interferón alfa. Se ha sugerido la oportunidad de medir en el embarazo, ya que su presencia aumenta la posibilidad de desarrollar tiroiditis postparto.

VALORES DE NORMALIDAD
Diferentes ensayos tienen distintos rangos de referencia.
CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS
El tratamiento con corticoides o con fármacos antitiroideos disminuye sus valores al igual que la cirugía tiroidea. El embarazo también disminuye su presencia en plasma. Por el contrario, la administración de radioyodo aumenta sus valores.

Anticuerpos antitiroglobulina
INDICACIONES

  • Diagnóstico: enfermedades autoinmunes del tiroides. Tiene menor sensibilidad para detectar enfermedad autoinmune que los anti-TPO.
  • Carcinoma de tiroides: es imprescindible su determinación para poder dar validez al valor de la tiroglobulina plasmática. En condiciones normales, en el caso de detectarse antes del tratamiento ablativo, deben desaparecer en el curso de unos 4 años, en caso contrario es altamente probable que persista la enfermedad tumoral. De igual modo, la aparición o aumento en la concentración de anticuerpos antitiroglobulina puede ser un primer aviso de posible recidiva de carcinoma tiroideo, por lo que en los pacientes con tiroglobulina indetectable se recomienda la medición rutinaria de estos anticuerpos.

VALORES DE NORMALIDAD
Diferentes análisis tienen distintos rangos de referencia.

Anticuerpos contra el receptor de TSH
INDICACIONES

  • Diagnóstico etiológico de hipertiroidismo.
  • Algunos estudios le otorgan un valor como indicador de recidivas en la enfermedad de Graves-Basedow, pero no existe consenso sobre su utilidad en este sentido.
  • Catalogación diagnóstica ante la sospecha de oftalmopatia de Graves eutiroidea.
  • Seguimiento de mujeres embarazadas con antecedentes de enfermedad de Graves-Basedow.
  • Catalogación de disfunción tiroidea neonatal en hijo de madre con enfermedad de Graves-Basedow.

FUNDAMENTO
Los anticuerpos contra el receptor de TSH son heterogeneos y sus acciones pueden abarcar desde imitar la acción de la TSH generando hipertiroidismo (enfermedad de Graves-Basedow) hasta antagonizar su acción provocando hipotiroidismo. Han proliferado los acrónimos que identifican estos anticuerpos: TRAb (TSH Receptor Autoantibodies), TBII (TSH Binding Inhibitory Inmunoglobulin), TSAb (TSH Stimulating Antibodies), TSI (Thyroid Stimulating Inmunoglobulins), TBAb o TSBAb (TSH receptor Blocking antibodies), TGI (Thyroid Growth stimulating antibodies). En general no existe una buena correlación entre los valores de TSAb y TBII (60-75%).
ANALISIS DISPONIBLES
Los métodos para detectar anticuerpos contra el receptor de TSH son muy variados. El mejor procedimiento para distinguir la funcionalidad es el bioanálisis, que requiere mediciones en líneas celulares y no se emplea en la práctica clínica habitual. Los ensayos que detectan TBII no especifican su actividad biológica, simplemente indican que existen inmunoglobulinas que se unen al receptor de TSH. Son los que suelen emplearse habitualmente en la práctica clínica. TSAb parece que se une a la fracción N terminal extracelular de receptor e imita la acción de TSH. Sin embargo parece que TBAb o TBSAb bloquea la región C terminal del receptor y provoca hipotirodismo.
VALORES DE NORMALIDAD
Depende del método o análisis empleado. Su positividad se considera característica de la enfermedad de Graves-Basedow.

Estudios con isótopos radioactivos

Los estudios diagnósticos realizados con la ayuda de isótopos radioactivos tienen un doble valor, ya que muestran no sólo los rasgos anatómicos de la glándula tiroides, sino además proporcionan información sobre su actividad biológica, y aportan una visión funcional de la biosíntesis hormonal.
Los estudios pueden realizarse en situación basal o llevarse a cabo tras un determinado estímulo.
Algunos de estos compuestos se emplean también con fines terapéuticos, pero esta utilidad no se considera en esta sección.

Administración de isótopos radioactivos (gammagrafía tiroidea)
FUNDAMENTO
La medición de la cantidad de isótopo que se incorpora la glándula tiroides y/o la medición de la excrección urinaria de radioyodo proporciona un valor de la función tiroidea. Informa a su vez sobre la localización anatómica del tejido funcionante.
CONDICIONES PREVIAS
Debe evitarse la toma previa de hormona tiroidea, fármacos o agentes que puedan interferir con la captación del isótopo por parte del tiroides. Del mismo modo, se procurará seguir una dieta pobre en yodo y evitar la administración previa de contrastes radiológicos (tabla 6).
Tabla 6. Agentes que pueden interferir con la captación de isótopos radioactivos. Período de suspensión previa recomendado

Fármaco Tiempo de intervalo
Amiodarona 1-3 meses
Antiparasitarios 1 semana
Antitiroideo 3-5 dias
Soluciones de yodo (lugol, expectorantes, etc.) 2 semanas
Contrastes radiográficos angiográficos 2-4 semanas
Contrastes radiográficos colecistográficos 1-4 meses
Contrastes radiográficos urográficos 2-4 semanas
T4 4-6 semanas
T3 1-2 semanas

ISÓTOPOS DISPONIBLES
La lista de isótopos es notable. Los más utilizados son I^131, Tc^99 y I^123. Se diferencian por la velocidad de desintegración y por el tipo de radiación que emiten. El I^131 emite radiaciones beta y gamma, mientras que el I^123 sólo emite radiación gammA. La radiación beta tiene un efecto letal, mientras que la radiación gamma no, por lo que no produce aturdimiento tiroideo. El Tc^99 tiene una vida media de 6 horas y se adminsitra por vía intravenosa. Este isótopo no evalúa la organificación. La vida media del I^131 es de 8 días y la del I^123 es de 13 horas. Estos últimos se administran por vía oral.
INDICACIONES
En la actualidad no se precisa realizar una gammagrafía para la evaluación de la función tiroidea, ya que es suficiente realizar la determinación bioquímica de las hormonas.

  • Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis.Orienta hacia las diferentes causas de hipertiroidismo endógeno. Distingue entre la tirotoxicosis endógena, la debida a tiroiditis o administración exógena de hormnonas tiroideas.
  • Diagnóstico de disfunciones congénitas y alteraciones anatómicas. Detecta ectopias y dishormonogénesis. Evaluación de masas mediastínicas.
  • Nódulo tiroideo. Puede estar indicado en la evolución de algunos nódulos. Detecta defectos intratirodeos en la organificación. No sirve para el diagnóstico diferencial entre nódulos benignos y malignos.
  • Carcinoma de tiroides. Seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides.
  • Otros usos. A veces se utiliza paraestimar la dosis de radioyodo necesaria para el tratamiento de cáncer de tiroides o hipertiroidismo. Su utilidad en el diagnóstico del hipotiroidismo es escasa.

CONTRAINDICACIONES
Contraindicado en embarazo y lactancia. No existen reacciones alérgicas al tratamineto con yodo radioactivo, por lo que la alergia a los contrastes yodados no constituye una contraindicación.
EFECTOS SECUNDARIOS
Ninguno.
INTERPRETACIÓN
Los valores de normalidad de captación de radioyodo por parte del tiroides son entre el 15 y 30% a las 4-6 horas y entre 30 y 50% a las 24 horas (depende de la zona y del consumo de yodo).
CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS Y FALSOS POSITIVOS
Hay dos tipos de causas de falsos positivos:

  • Fisiológicas: captación por glándula salival, mucosa nasal, secreciones salivales (traqueotomía), mamas lactantes, hígado, mucosa gástrica, intestino, colon, vejiga, hiperhidrosis.
  • Patológicas: meningiomas, dacriocistitis, ojo prostético, sinusitis, enfermedades dentarias (caries, pulpitis), sialoadenitis, tumor de Warthon, hipertrofia del conducto tiroglosos y tiroides lingual.

La toma de grandes cantidades de yodo, agentes yodados de contraste radiológico, fármacos que contengan yodo (amiodarona) o antisépticos, reducen la captación. A veces este efecto puede perdurar durante semanas, meses o incluso años (tabla 6).
En ocasiones, el hipotirodismo muestra una captación elevada (déficit de yodo, dishormonogénesis), o puede existir tirotoxicosis con ausencia de captación: fases iniciales de tiroditis subaguda o silente, tirotoxicosis facticia, tirotoxicosis inducida por yodo (Jod Basedow). En la tabla 7 se muestran entidades clínicas y situaciones que pueden alterar la capatación de yodo por el tiroides.
Tabla 7. Enfermedades y otros factores que afectan a la captación tiroidea del isótopo radioactivo

Aumento de captación Ejemplo de trastorno
Hipertirodismo Enfermedad de Graves, enfermedad de Plummer, adenoma tóxico, enfermedad trofoblástica, resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas, TSHoma
Bocio no tóxico Endémico, defectos hereditarios de biosíntesis, resistencia generalizada a las hormonas tiroideas, tiroditis de Hashimoto
Excesiva pérdida de hormona Nefrosis, diarrea crónica, resinas hipolipemiantes, dieta alta en soja
Disminución en el aclarameinto renal de yodo) Insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca grave
Recuperación de tiroides suprimido Suspensión de administración de hormona tiroidea y fármacos antitiroideos, tiroiditis subaguda, mixedema inducido por yodo
Deficiencia de yodo Deficiencia de ingesta de yodo esporádica o endémica, excesiva pérdida de yodo (embarazo o en defecto de deshalogenasa)
Administración de TSH
Disminución de captación Ejemplo de trastorno
Hipotiroidismo Primario o secundario
Defectos en la concentración de yodo Defecto hereditario en la captación, fases iniciales de tiroiditis subaguda, hipertirodismo transitorio
Supresión de la glándula tiroidea causada por hormona tiroidea Tratamiento hormonal sustitutivo, tirotoxicosis facticia, Struma ovarii
Exceso de yodo Dieta, fármacos y otros contaminantes yodados
Miscelánea: fármacos y productos químicos

Frenación de captación de yodo con triyodotironina
FUNDAMENTO
La captación de yodo habitualmente se encuentra mediada por TSH. Cuando las cifras de hormona tiroidea circulante aumentan, los valores de TSH deben disminuir y, de forma secundaria, disminuirá también la capatación de yodo por el tejido tiroideo.
OBJETIVO
Estudio de un nódulo autónomo cuando la gammagrafía previa se encuentra dentro de la normalidad.
CONDICIONES PREVIAS
Ausencia de interferencias farmacológicas.
PROCEDIMIENTO
Se administran 75 microg diarios de triyodotironina por vía oral durante 7 días.
El octavo día se realiza gammagrafía tiroidea. Según el isótopo utilizado, existen varias posibilidades de medir la capatación de yodo por el tejido tiroideo.
Si se utiliza I^132 se determinará la captación a los 20 minutos o a las 4 horas; si se utiliza I^123 se medirá la captación a las 4 horas; si el isótopo es I^131 la determinación se hará a las 6 horas. Si se realiza con Tc^99 se medirá la capatación a los 20 minutos.
INDICACIONES
Diagnóstico de actividad de nódulo tiroideo autónomo.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones relativas la enfermedad isquémica miocárdica, la insuficiencia cardíaca y la edad avanzada del paciente, por ser situaciones en las que existe un aumento del riesgo de desencadenar arrrtimia cardíaca o cardiopatía isquémica.
EFECTOS SECUNDARIOS
Exacerbación del hipertiroidismo. Puede desencadenarse una arritmia cardíaca o isquemia miocárdica.
INTERPRETACIÓN
En condiciones normales, debe producirse una disminución de la captación del isótopo empleado de un 50% con respecto a la gammagrafía previa o que la captación total sea inferior en un 10% de la dosis de isótopo administrada. La no supresión de la captación indica la existencia de un nódulo tiroideo en fase pretóxica. Es una prueba que hacaído en desuso.

Prueba de descarga con perclorato
FUNDAMENTO
Se basa en el principio fisiológico de uqe el yodo es captado por la glándula tiroidea a través de un mecanismo que consume energía. El yodo intraglandular se une a la tiroglobulina y su retención deja de requerir el concurso o actividad del transporte activo. Varios iones como el tiocianato y el perclorato (CIO4) inhiben el transporte activo de yodo y causan la liberación del yodo intraglandular no unido a las proteínas tiroideas. De ahí que la medición del radioyodo intratiroideo perdido tras la administración de un inhibidor de la captación de yodo pueda indicar la presencia de un defecto en la capatación de yodo.
OBJETIVO
Se emplea para detectar defectos en la organificación intratiroidea del yodo.
PROCEDIMIENTO
Inicialmente se mide la capatación de yodo radioactivo. A las 2 horas se adminsitra un gramo de perclorato potásico (KClO4) oral y se mide la capatación a los 30 y 60 minutos después.
INDICACIONES
En la actualidad es un aprueba que está prácticamente en desuso. Sus indicaciones podrían ser: dishormonogénesis, bocio congénito, enfermedad de Hashimoto y valoración funcional del remanente tiroideo tras tratamineto ablativo del hipertirodismo (cirugía o yodo radioactivo). Puede ser útil para confirmar el cumplimiento del tratamiento antitiroideo.
INTERPRETACIÓN
En las personas sanas la acumulación de radioyodo por el tiroides cesa después de la administración del inhibidor del transporte de yodo, pero se pierde poca de la radioactividad atrapada y acumulada en el tiroides; por tanto, una respuesta normal no muestra cambios en la captación.
Una pérdida del 5% o más indica un defecto de organificación. La gravedad del defecto es proporcional a la extensión a la descarga de radioyodo de la glándula y es completa cuando se pierde toda la actividad acumulada en la glándula.
El test es positivo en los defectos congénitos de la organificación del yodo, que se puede asaociar a sordera (síndrome de Pendred), durante la administración de bloqueadores de la organificación, en muchos pacientes con tiroiditis o después del tratamiento con yodo radioactivo.

1 comentario

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