Transaminasas

Son enzimas que transfieren un aminoácido a un cetoácido aceptor para dar lugar a aminoácidos distintos de los originales. En el hígado se han detectado no menos de 60 reacciones de transaminación, pero las únicas transaminasas con valor clínico son la aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutámico-oxalacética (AST o GOT) y la alaninoaminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o GPT).
Estas enzimas no son específicas del hígado (aunque la GPT lo es más) y se encuentran también en el músculo, el corazón, el páncreas y el cerebro.
La GOT está constituida por dos isoenzimas, una citoplasmática y otra mitocondrial, mientras que la GPT es exclusivamente citoplasmática.
Las concentraciones normales en plasma traducen la normal destrucción de las células que las contienen, y sus valores séricos dependen de la técnica empleada para su determinación, pero oscilan entre 9 y 35 U/l. El cociente normal GOT/GPT es aproximadamente de 1,3.
En clínica sólo tiene interés la hipertransaminasemia, que puede responder a las siguientes causas:

  1. Hepatitis agudas: salvo en la etiología alcohólica, el ascenso suele ser algo mayor para la GPT que para la GOT.
    • Viral: es una de las causas que produce mayores aumentos -cifras superiores a 1.000 U/l sugieren hepatitis viral si no se sospecha origen tóxico-farmacológico-. Pueden también incrementarse en la infección aguda por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, en la infección aguda por VIH, aunque los aumentos son más moderados (no más de ocho veces el valor normal)
    • Otros agentes infecciosos: provocan aumentos moderados, generalmentte inferiores a 300 U/l –brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos, parásitos
    • Tóxico-farmacológica: existen multitud de agentes que pueden producir hipertransaminasemia, aunque típicos con aumentos muy marcados son la intoxicación por paracetamol y tetracloruro de carbono
    • Alcohólica: se produce hipertransaminasemia moderada, generalmente inferior a 500 Ul. Un aumento mayor de la GOT que de la GPT es propio de esta causa; si el cociente GOT/GPT es mayor de 2, la probabilidad de esta etiología es muy alta
    • Autoinmune: la hepatitis autoinmune puede presentarse de modo agudo con elevaciones muy manifiestas de las transaminasas
  2. Insuficiencia hepática aguda grave y síndrome de Reye: cursan con un ascenso muy intenso de las transaminasas en los primeros días
  3. Hepatitis crónicas: por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), sobreinfección por virus delta, hepatitis crónica autoinmune, enfermedades metabólicas hereditarias como la enfemedad de Wilson y algunos fármacos. Se producen ascensos moderados, generalmente inferiores a 300 U/l
  4. Cirrosis hepática: en ella los ascensos también son moderados, de emnos de 300 UU/l, provocados por multitud de etiologías (virus de hepatitis, alcohol, fármacos y tóxicos, enfermedades hereditarias, enfermedades colestásicas crónicas)
  5. Colestasis: ascensos moderados, generalmente de menos de 500 U/l, aacompañados de fosfatasa alcalina aumentada más del triple de su valor normal
  6. Neoplasias primarias hepáticas y metástasis, generalmente de forma moderada y en fases avanzadas
  7. Pancreatitis aguda: se produce un aumento ligero-moderado, principalmente a expensas de la GOT, y es un factor pronóstico de gravedad cuando supera los 250 U/l
  8. Hígado de shock: pueden producirse ascensos muy intensos (1.000-9.000 U/l), retornando a la normalidad al cabo de una semana
  9. Infarto agudo de miocardio: en esta circunstancia sólo se eleva la GOT; la GPT lo hace de forma mínima. La elevación de la GOT comienza a las 8 horas de iniciado el infarto, presenta un pico máximo a las 36 horas (en torno a seis veces su valor normal máximo, dependiendo de la extensión) y vuelve a la noralidad a los 3-4 días
  10. Miocarditis aguda: se producen elevaciones generalmente ligeras, a expensas de la GOT
  11. Insuficiencia cardíaca congestiva: por la estasis hepática. Cursa con ascensos ligeros de las transaminasas
  12. Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se produce una elevación moderada de la GOT:

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