Trastornos del equilibrio ácido-base

Para la correcta interpretación de los trastornos del equilibrio ácido-base debe utilizarse la información derivada de la gasometría arterial (pH, pCO2 y CO3H) en el contexto clínico del paciente. Su adecuada valoración requiere el conocimiento de los mecanismos de la homeostasia hidrogeniónica.

  • La concentración de protones es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos tanto intracelulares como extracelulares. El organismo mantiene una concentración plasmática de hidrogeniones (H+) de 40 nmol/l que correponde a un pH de 7,4, oscilando entre 37 y 43 nmol/l (pH de 7,37 a 7,43). Estos niveles se mantienen a pesar de la producción diaria de ácido que es, aproximadamente, de 50.000.000 a 70.000.000 nmol. En esta compensación desempeñan un papel fundamental diversos ajustes fisiológicos, como la excrección renal de ácidos, la compensación respiratoria, el tubo digestivo, el eje renina-aldosterona como regulador de la volemia, y los tampones intracelulares y extracelulares (el más importante es el tampón extracelular HCO3/H2CO3, que es capaz de asumir en cuestión de minutos el 40% de la sobrecarga ácida de H+.
    H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O
    El CO2 es eliminado por lo pulmones produciendo una disminución de las reservas corporales de HCO3, que deberá ser regenerado por el riñón. La tensión de anhídrido carbónico disuelto en la sangre (pCO2) es de 40 mmHg, y depende principalmente de la ventilación alveolar. Los trastornos primarios de la pCO2 son de origen respiratorio y se habla de hipercarbia cuando aquella aumenta y de hipocapnia cuando disminuye. Esta presión de CO2 es la expresión del anhídrido carbónico disuelto en el plasma, que es de 1,2 mmol/l.
    pCO2 (40 mmHg) ↔ H2CO3 (1,2 mmol/l) ↔ H+ (pH 7,4) + HCO3- (24 mmol/l)
    Los trastornos que inciden principalmente sobre el bicarbonato (HCO3-) se conocen como tratornos metabólicos, mientras que los trastonos primarios de la pCO2 son trastornos respiratorios. Se habla de acidemia cuando la acidosis metabólica o respiratoria aumentan los H+ y de alcalemia cuando la alcalosis respiratoria o metabólica disminuye los H+ y se modifica el pH normal. Los trastornos primarios inducen mecanismos compensadores, siendo la compensación respiratoria la que se activa en los trastornos metabólicos y la compensación metabólica la que se pone en marcha en los trastornos repiratorios:
    Tabla. Respuesta compensatoria en trastornos ácido-base

    Trastorno Compensación
    Acidosis metabólica (dism HCO3) dism pCO2 1-1,3 mmHg por cada 1 mmol/l de HCO3
    Alcalosis metabólica (aum HCO3) aum pCO2 0,6-0,7 mm HG por cada 1 mmol/l de HCO3
    Acidosis respiratoria (aum pCO2)
    Aguda
    Crónica
    .
    (aum HCO3) 1 mmol/l por cada 10 mmHg de pCo2
    (aum HCO3) 3-3,5 mmol/l por cada 10 mmHg de pCo2
    Alcalosis respiratoria (dism pCO2)
    Aguda
    Crónica
    .
    (dism HCO3) 2 mmol/l por cada 10 mmHg de pCo2
    (dism HCO3) 4-5 mmol/l por cada 10 mmHg de pCo2

    Hay que tener en cuenta que los mecanismos secundarios de regulación no suelen normalizar el pH, puesto que en ese caso no existiría estímulo para la compensación. Los trastronos mixtos son la asociación de dos trastornos primarios, por ejemplo una alteración metabólica con otras respiratoria primaria de signo opuesto. Cuando el pH es normal y el HCO3 y/o la PCO2 anormales, se debe pensar en un trastorno mixto antes que en un trastorno primario compensado.

  • El hiato aniónico (anion gap) es la difernecia entre los cationes y los aniones que suelen determinarse en el suero. El hiato aniónico equivale al conjunto de aniones no medidos (sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos). La estimación del hiato aniónico es importante en la valoración de cualquier acidosis, y se calcula con los datos que suministran el ionograma y la gasometría:
    Na+ – (Cl- + HCO3-): VN 10-12 mmol/l
    Corregir por hipoalbuminemia (-2,5 mEq/l por cada gramo de descenso de la albúmina).
    Sirve para distinguir entre la acidosis hiperclorémica o con anion gap normal (que se encuentra en los pacientes con pérdidas digestivas abundantes y en las acidosis tubulares renales) de las acidosis con anion gap elevado (como la cetoacidosis, la acidosis láctica, la debida a toxinas exógenas y la insuficiencia renal avanzada). Por otra parte, la magnitud del hiato aniónico orienta sobre la causa de la acidosis metabólica; si es superior a 30 mEq/l, casi siempre es debido a cetoacidosis láctica en ausencia de insuficiencia renal significativa.

1 comentario

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