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Trastornos endocrinos y enfermedades cardiovasculares

Las alteraciones cardiovasculares asociadas a las alteraciones patológicas de las glándulas endocrinas se identificaron antes de conocerse las hormonas específicas producidas por estas glándulas.

Hipófisis
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La hipófisis está formada por dos porciones anatómicamente diferenciadas. La porción anterior, o adenoohipófisis, contiene seis clases distintas de células, cinco de ellas productoras de hormonas polipeptídicas o glucoproteicas: las de la sexta clase se conocen clásicamente como células cromófobas no secretoras. Dos de estos tipos celulares, las células somatótropas, que secretan hormona del crecimiento humana (hGH), y las células corticotropas, que producen hormona adrenocorticotropa (ACTH), se han relacionado con cardiopatías. La hipófisis posterior, o neurohipófisis, es la localización anatómica de las terminaciones nerviosas que secretan vasopresina (hormona antidiurética) u oxitocina.


Hormona del crecimiento

CADi_V5_N1_Art2_Fig1-okGH hipofisaria e IGF-I hepática
La hormona del crecimiento (GH) es una hormona proteica segregada por la glándula pituitaria anterior bajo el control del hipotálamo. En los niños, la GH promueve el crecimiento, estimulando la secreción de hormonas (somatomedinas) en el hígado. Las somatomedinas pertenecen a la familia de hormonas del factor de crecimiento parecidas a la insulina. Éstas, junto con la GH y la hormona tiroidea, estimulan el crecimiento lineal del esqueleto en los niños.

En los adultos, la GH estimula la síntesis de proteínas en el músculo y la secreción de ácidos grasos del tejido adiposo (efectos anabólicos). Inhibe la captación de glucosa por el músculo, mientras que estimula la captación de aminoácidos. Los aminoácidos se usan en la síntesis de proteínas y el músculo pasa a utilizar ácidos grasos como fuente de energía. La secreción de la GH ocurre en distintos impulsos (secreciones concentradas y cortas) y de manera esporádica. Por esta razón, generalmente se realiza más de una prueba para medir la GH.

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Manifestaciones cardiovasculares de la acromegaliaacromegalia
La acromegalia es una enfermedad relativamente infrecuente (se diagnostican unos 900 casos nuevos anuales en EEUU). La acromegalia y el gigantismo humano se asocian a morbilidad y mortalidad significativamente aumentada, sobre todo a causa de enfermedades cardiovasculares. La acromegalia no tratada, identificada por sus signos y síntomas clínicos y por el aumento de secrección de hGH, acorta considerablemente la esperanza de vida, ya que menos del 20% de los pacientes superan los 60 años. Esta mayor mortalidad fue atribuida al aumento de neoplasias digestivas, pólipos de colon, cáncer de colon y enfermedades pulmonares. Sin embargo, los trastornos cardiovasculares y cerebrovassculares, entre ellos HTA, cardiomegalia, IC congestiva y accidentes cerebrovasculares siguen siendo los principales condicionantes de la menor supervevencia. La afectación cardiovascular de la acromegalia es un proceso crónico y larvado.
Los efectos cardiovasculares y hemodinámicos de la acromegalia son muy variables y difieren mucho de unos pacientes a otros en función de la edad, la gravedad de la enfermedad y su duracción. En pacientes diagnosticados antes de trancurridos 5 años de enfermedad, los cambios de la presión arterial sistólica o diastólica no eran significativos, pero la determinación ecocardiográfica del índice de masa ventricular izquierda era un 35% mayor y el índice cardíaco era un 24% mayor de lo habitual. Determinaciones de la función sistólica, como el índice sistólico, estaban significativamente aumentadas, y las resistencias vasculares sistémicas eran un 20% mayores. La función diastólica dell ventrículo izquierdo era normal. En cambio, en otros estudios, las acromegalias de duración superior producen disfunción ventricular y miocardiopatía.

Hormona adrenocorticotropa y cortisol

Las células corticotropas suprarrenales de la hipófisis anterior sintetizan una proteína de gran tamaño (proopiomelanocortina) que, tras ser procesada dentro de la célula corticotropa, da lugar a una familia de proteínas de menor tamaño, como la hormona estimulante de los melanocitos a (a-MSH), betaendorfina y ACTH. ACTH, a su vez, actúa sobre células específicas de la glándula suprarrenal. La glándula suprarrenal se divide anatómicamente en dos segmentos principales: corteza y médula. La zona glomerulosa de la corteza produce aldosterona, la zona fasciculada produce fundamentalmente cortisol y algunos eteroides androgénicos y la zona reticular produce cortisol y andrógenos. La síntesis de cortisol en las zonas fasciculada y reticular está regulada principalmente por la ACTH. La zona glomerulosa responde en mucha menor medida a la ACTH, y es estimulada fundamentalmente por angiotensina II, que aumenta la secrección de aldosterona.

Enfermedad de Cushing
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El exceso de secrección de cortisol y las entidades clínicas que lo acompañan pueden deberse a una liberación excesiva de ACTH por la hipófisis (enfermedad de Cushing) o a un proceso adenomatoso, o en raras ocasiones neoplásico, de la propia glándula suprarrenal (síndrome de Cushing). Ciertos cuadros clínicos, bien caracterizados, con hipersecrección de glucocorticoides y mineralcorticoides suprarrenales, parecen deberse a las concentracciones excesivamente altas de ACTH (ectópica) producidas por carcinomas pulmonares de células pequeñas, tumores carcinoides, tumores de las células de los islotes pancreáticos, carcinoma medular de tiroides y otros adenocarcinomas y neoplasias hematológicas.
El aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en el síndorme de Cushing pueden explicarse, en parte, por aumeto de enfermedad cerebrovascular, vasculopatía periférica, enfermedad aretrial coronaria con infarto agudo de miocardio e IC congestiva crónica. Todas estas alteraciones coinciden con las esperadas en un contexto de aterosclerosis acelerada secundaria a HTA e hierlipidemia. Se ha encontrado hipertrofia del VI y contractilidad alterada en el 40% de los pacientes. Además, la llamativa debilidad muscular causada por la miopatía esquelética esteroidea contribuye a la menor tolerancia al ejercicio.

Hiperaldosteronismo

La producción de aldosterona por la zona glomerulosa se regula por el sistema renina-angiotensina. La secrección de renina responde a los cambios en el volumen intravascular. La síntesis y secrección de aldosterona están reguladas fundamentalmente por angiotensina II, que se une al receptor de angiotensina II de tipo I de las células de la zona glomerulosa.
El mecanismo de acción de aldosterona sobre sus tejidos diana es similar al de los glucocorticoides. La aldosterona es captada por las células y se une al receptor de mineralcorticoides, que posteriormente pasa al núcleo, donde se induce la expresión de genes sensibles a la aldosterona. In vitro, además de en las células renales, donde controlan el transporte de sodio, existen receptores mineralcorticoides en los miocitos cardíacos de rata, y responden a estimulación aumentando la síntesis de proteínas. No está claro si estos cambios corresponden a algún efecto relevante in vivo. Ratones genéticamente modificados con el gen del receptor de mineralcorticoides inactivado presentan manifestaciones clásicas de deficiencia de mineralocorticoides y precisan suplementos de sodio para sobrevivir. Espironolactona y eplerona son dos antagonistas de aldosterona que compiten con ésta por su fijación al receptor en el citosol.


Enfermedad de Addison

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Mucho antes de descubrirse que las glándulas situadas inmediatamente por encima del polo superior de cada riñón (suprarrenales) sintetizan y secretan glucocorticoides y mineralcorticoides, Thomas Addison describió la asociación entre la atrofia, con pérdida de función, de estas estructuras e importantes alteraciones del aparato cardiovascular. La hipovolemia, la hipotensión y el colapso cardiovascular -secundarios a pérdidas renales de sodio- hiperpotasemia y pérdida del tono vascular, son las manifestaciones principales de la crisis addisoniana aguda, una de las urgencias endocrinas más graves. La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal es la pérdida bilateral de la función suprarrenal por mecanismos autoinmunitarios; otras causas son infecciones, hemorragias o metástasis malignas y, en algunos casos, errores congénitos del metabolismo de las hormonas esteroideas. Por el contrario, la insuficiencia suprarrenal secundaria, que se debe a una falta de secreccón hipofisaria de ACTH, provoca una disminución de la producción de glucocorticoides, mientras que la de mineralcorticoides, incluida la de aldosterona, se mantiene en cifras relativamente normales. Analizando la insuficiencia hipotálamo-hipófiso-suprarrenal relativa en los pacienets críticos se ha reabierto el debate sobre la necesidad de tratar con cortisol, en dosis de estrés a los pacientes con enfermedades críticas.
La enfermedad de Addison puede manifestarse a cualquier edad. Los síntomas no cardíacos, como hiperpigmentación, dolor abdominal con náuseas y vómitos, y pérdida de peso, pueden ser crónicos, mientras que la taquicardia, la hipotensión y las alteraciones electrolíticas anuncian un colapso cardiovascular y una crisis inminentes. Las determinaciones de la presión arterial muestran sistemáticamente tensiones diastólicas bajas (menores de 60 mm Hg) con manifestaciones ortostáticas importantes que reflejan hipovolemia. Los datos analiticos de hiponatremia e hiperpotasemia indican falta de producción de aldosterona (las concentraciones de renina están elevadas). La hiperpotasemia puede alterar el ECG, produciendo ondas P de baja amplitud y ondas T picudas. En pacientes con enfermedad de Addison recién diagnosticada y no tratada las dimensiones telesistólica y telediastólica del VI se encontraron menores que en los controles. La atrofia cardíaca es un hallazgo poco frecuente. Se observa en la desnutrición secundaria a anorexia, en astronautas que han permanecido mucho tiempo e el espacio, en poblaciones con dietas pobres en sodio y, típicamente, en la enfermedad de Addison (corazón en lágrima). Este proceso de atrofia representa una respuesta a la baja carga de trabajo cardíaco, ya que el restablecimiento del volumen plasmático normal mediante suplementos de mineralcorticoides y glucocorticoides aumenta la masa ventricular.

Trastornos paratiroideos

Las enfermedades de las glándulas paratiroideas pueden producir enfermedades cardiovasculares y alterar la función cardíaca a través de dos mecanismos. En primer lugar, mediante cambios en la secrección de hormona paratiroidea (PTH), una hormona proteica con acciones sobre corazón, células musculares lisas vasculares y células endoteliales. En segundo lugar, mediante cambios en el calcio sérico. Existe un mecanismo de autorregulación negativa exquisitamente sensible, a través del cual el calcio ionizado sérico regula la sintesis y secrección de PTH.
PTH se une a su propio receptor de la superficie celular y modifica la frecuencia del latido de los miocitos cardíacos neonatales, a través del aumento del monofosfato de adenosina (AMP) cíclico intracelular. PTH también puede modificar la entrada de calcio y la contractilidad de los miocitos cardíacos adultos. En las células musculares lisas vasculares, esta alteración produce vasodilatación. Además de PTH, existe un péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHHrP), de estructura semejante a la de PTH y sintetizado y secretado en diversos tejidos, entre ellos los miocitos cardíacos. PTHrP fue caracterizado por primera vez como la sustancia humoral secretada por los tumores malignos y productora de hipercalcemia. PTHrP se puede unir al receptor de PTH de las células cardíacas y estimular la acumulación de AMP cíclico y su actividad contráctil, así como regular las corrientes de calcio de tipo I. Por tanto, diversos síndromes paraneoplásicos caracterizados por hipercalcemia se deben a los efectos directos de PTHrP sobre el corazón y los vasos de la circulación sistémica.

Glándula tiroidea
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- joven + exoftalmia + bocio + ECG con taquicardia e imagen “en ancla”(repolarizacion auricular) = hipertiroidismo.
– Adulto + fascie somnolienta + piel gruesa + bradicárdica
– y complejos bajos = hipotiroidismo.

La glándula tiroidea y el corazón están estrechamente relacionados desde el punto de vista embriológico. En ontogenia, la glándula tiroidea y el primordio cardíaco emigran juntos. Esta estrecha relación fisiológica se ve reforzada por lo predecible de los cambios de la función cardiovascular en los distintos trastornos tiroideos. De hecho, las manifestaciones cardiovasculares están entre las más frecuentes y típicas del hipertiroidismo. Para diagnosticar y tratar las cardiopatías inducidas por las hormonas tiroideas es importante conocer bien los mecanismos celulares de la acción de las hormonas tiroideas sobre el corazón y sobre las células musculares lisas de los vasos.

Pruebas de función tiroidea

Una serie de pruebas de laboratorio sensibles y específicas pueden establecer el diagnóstico de las tiroidopatías con gran precisión. La más utilizada es la TSH sérica (determinación más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo y del hipertiroidismo). Las concentraciones séricas de TSH están sistemáticamente elevadas (más de 5 microUI/ml) en el hipotiroidismo primario y, por el contrario, debido a la autorregulación normal por las concentraciones elevadas de T4 (y T3) sobre la síntesis y secrección hipofisarias de TSH, están bajas (menos de 0,01 a 0,001 microUI/ml) en el hipertiroidismo. Las determinaciones de T4 libre (y raramente de T3 libre) pueden ser útiles cuando las concentraciones de globulina transportadora de tiroxina puedan estar alteradas por trastornos hepáticos, nutricionales o genéticos conncomitantes. Las tiroidopatías autoinmunitarias autoimnunitarias (Hashimoto y Graves) pueden diagnosticarse con ayuda de determinaciones serológicas de anticuerpos antitiroideos, especialmente de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina.

Interacción hormona tiroidea-catecolaminas

Las primeras observaciones sobre el corazón en el hipertiroidismo pusieron de manifiesto su similitud con los estados hiperadrenérgicos, e incluso sugerían la existencia de hipersensibilidad a las catecolaminas. Las concentraciones de adrenalina y noradrenalina están disminuidas a pesar de la aparente exacerbación de los signos y síntomas adrenérgicos. Está demostrado que no existe hipersensibilidad a las catecolaminas en el corazón o el aparato cardiovascular en los hipertiroideos. Aparte de aumentar la cantidad de receptores adrenérgicos beta1 y de proteínas transportadoras de guanosina trifosfato, la hormonas tiroidea reduce la expresión génica de isoformas de la subunidad catalítica de adenilciclasas específicas del corazón (V, VI) y, por tanto, mantiene la respuesta celular a los betabloqueantes dentro de los límites normales.

Alteraciones hemodinámicas en las tiroidopatías

Las diversas tiroidopatías ocasionan cambios predecibles de la contractilidad miocárdica y la hemodinámica cardiovascular. T3 regula el inotropismo y el cronotropismo cardíaco a través de varios mecanismos directos e indirectos. T3 aumenta la termogénesis tisular. Los efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares reducen la resistencia vascular sistémica de las arteriolas de la circulación periférica. Se produce un aumento de la presión arterial media y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, además de un aumento de la reabsorción renal de sodio. El aumento del volumen plasmático, junto con el aumento de eritropoyetina, incrementan el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca. Por tanto, la disminución de la resistencia vascular sistémica (en hasta un 50%), junto con el aumento del retorno venoso y de la precarga, incrementan el gasto cardíaco. El gasto cardíaco puede más que duplicarse en el hipertiroidismo , por el contrario, puede disminuir hasta en el 30-40% en el hipotiroidismo. El gran aumento del gasto cardíaco observado en el hipertiroidismo se consigue sin modificación de la eficacia energética.
T3 parece reducir la resistencia vascular sistémica a través de efectos directos sobre las células musculares lisas vasculares y de cambios en el endotelio vascular, en los cuales puede estar implicada la síntesis y secrección de óxido nítrico. El efecto vasodilatador de T3 puede observarse unas horas después de la administración de T3 a pacientes sometidos a injertos de derivación arterial coronaria y a pacientes con IC congestiva crónica. La distensibilidad arterial tamién disminuye en el hipotiroidismo, lo que puede explicar por qué la presión arterial media y la diastólca son bajas y las tensiones sistólicas máximas aumentan. Así pues, la combinación del incremento del gasto cardíaco y disminución de la distensibilidad arterial, que puede ser más acusada en ancianos con cierto grado de arteriopatía, provoca HTA sistólica en hasta un 30% de los pacientes. En el hipotiroidismo, la resistencia vascular sistémica puede estar aumentada hasta en un 30%. La presión arterial media está aumentada y hasta el 20% e los pacientes presentan HTA diastólica significativa. Incluso el hipotiroidismo leve puede reducir las cantidades de factores relajantes derivados del endotelio. La HTA diastólica del hipotiroidismo a menudo se asocia a concentraciones bajas de renina y a una disminución de la síntesis hepática de sustrato de renina. Esto origina la típica disminución de sensibilidad a la sal, lo cual refuerza la implicación del aumento de la resistencia vascular sistémica en el mecanismo de la HTA diastólica.

Hipertiroidismo

Los síntomas cardiovasculares forman parte, a menudo de forma predominate, de la presentación de los pacientes hipertiroideos. La mayoría de los pacientes tienen palpitaciones provocadas por el aumento de la frecuencia y la fuerza de la contractilidad cardíaca. El aumento de la frecuencia cardíaca se debe al aumento del tono simpático y la disminución de la estimulación parasimpática. Es frecuente encontrar frecuencias cardíacas superiores a 90 latidos/min, tanto en reposo como durante el sueño; la variación diurna normal de la frecuencia cardíaca está reducida y el aumento durante el ejercicio exagerado. Muchos enfermos hipertiroideos presentan intolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo, en parte debido a debilidad de los músculos esqueléticos y respiratorios. La reserva funcional cardíaca se ve comprometida en caso de resistencias vasculares bajas y aumento de la precarga, y no puede aumentar para adecuarse a las demandas del ejercicio máximo o submáximo.
Algunos pacientes hipertiroideos pueden experimentar dolor torácico de tipo anginoso. En pacientes ancianos con enfermedad arterial coronaria conocida o sospechada, el aumento del trabajo cardíaco provocado por el aumento del gasto cardíaco y la contractilidad cardíaca en el hipertiroidismo pude producir isquemia cardíaca, que puede responder al tratamiento con betabloqueantes o al restablecimiento del estado eutiroideo. En un pequeño número de pacientes, generalmente mujeres jóvenes, es posible la aparición de un síndrome caracterizado por dolor torácico en reposo asociado a cambios isquémicos del ECG. El cateterismo cardiaco ha demostrado que la mayoría de estos pacentes presnetan arterias coronarias angiográficamente normales; sin embargo, se ha observado vasoespasmo coronario similar al de la angina variante. Raramente llega a producirse un infarto de miocardio y estos pacientes parecen responder a antagonistas del calcio y nitroglicerina.

Fibrilación auricular (editar)
Insuficiencia cardíaca (editar)
Tratamiento (editar)

Hipotiroidismo

Frente a los llamativos signos y síntomas del hipertiroidismo, los hallazgos cardiovasculares en el hipotiroidismo son más discretos. Se observa típicamente bradicardia leve, HTA diastólica, presión del pulso estrecha, precordio prácticamente inmóvil y disminución de la intensidad del impulso apical. Las alteraciones hemodinámicas del hipotiroidismo son diametralmente opuestas a las del hipertiroidismo y explican muchos de los hallazgos en la exploración física. A pesar de la disminución del gasto cardíaco y de la contractilidad del miocardio hipotiroideo, éste no usa con eficiencia la energía. El oxígeno consumido por unidad de trabajo aumenta, debido sobre tdo al aumento de la poscarga. El tratamiento del hipotiroidismo con restablecimiento de un estado eutiroideo soluciona estos cambios, a la vez que reduce las resistencias vasculares sistémicas a valores mejores.

Amiodarona y función tiroidea

Amiodarona es un antiarrítmico rico en yodo y eficaz en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares y auriculares, que se utiliza ampliamente en pacientes con diversas cardiopatías. Dado que contiene un 30% de yodo en peso, suele provocar alteraciones de las pruebas de función tiroidea en tratamientos breves o prolongados. Al igual que otros fármacos yodados, inhibe la 5′-monodesyodación de T4 en hígado e hipófisis. La inhibición del metabolismo de T4 en el hígado reduce la T3 sérica, mientras que las concentraciones de TSH permanecen inicialmente normales. En tratamientos más crónicos, al aumentar la cantidad total de yodo en el organismo, se puede produciir una inhibición de la síntesis y liberación de T4 por la glándula tiroidea, que origina un aumento de TSH. En pacientes con bocio, tiroidopatías autoinmunitarias o defectos enzimáticos de la biosíntesis de hormonas tiroideas, así como en algunos pacientes sin ningún factor de riesgo, se produce una progresión a un hipotiroidismo clínico y sintomático, con elevación importante de TSH. La prevalencia general de hipotiroidismo en los pacientes tratados con amiodarona oscila entre el 15 y el 20%. Hay que destacar que los síntomas de hipotiroidismo en estos casos pueden ser muy leves y que puede existir un hipotiroidismo significativo en ausencia de éstos.
La función tiroidea debe determinarse cada 3 meses en todos los pacientes tratados con amiodarona. El efecto sobre la función tiroidea no depende de la dosis y puede producirse en cualquier momento después de iniciar el tratamiento y, debido a la gran liposolubilidad y la prolongada semivida del fármaco, puede durar hasta un año después de retirado el tratamiento.
Menos frecuente, aunque quizás más problemático, es el desarrollo de hipotirodismo inducido por amiodarona. Afecta en Italia hasta al 10% de los pacientes. El comienzo es a menudo súbito y puede producirse poco después del comienzo del tratamiento durante el tratamiento crónico e incluso hasta 1 año después de suspendido. Aunque la patogenia es multifactorial, los primeros estudios distinguieron dos tipos de hipertiroidismo inducido por amiodarona. El tipo I aparece sobre todo en pacientes con tiroidopatías prexistentes, especialmente en regiones con deficiencia de yodo. Estos pacientes puden presentar, en raras ocasiones, un aumento de la captación de yodo radiactivo en 24 horas y, con frecuencia, autoinmunidad tiroidea, con anticuerpos antitiroideos. La ecografía Doppler color de la glándula tiroidea muestra un aspecto “típico” similar al de otras tiroidopatías autoinmunitarias. El tipo II, poor su parte, se considera un tipo de tiroiditis mediada, presuntamente, por diversas citocinas proinflamatorias, entre ellas interleucina 6. Esta enfermedad consiste básicamente en un proceso destructivo que da lugar a la liberación de hormona tiroidea preformada, que puede continuar durante semanas o meses, y que a menudo se asocia a una captación de yodo radiactivo baja o nula. Existe un solapamiento considerable entre ambos tipos para los diferentes parámetros.
Debido al contenido elevado de yodo en el tiroides y en todo el organismo, la utilización de yodo-131 resulta casi siempre ineficaz. Del mismo modo, el tratamiento con fármacos antitiroideos produce efectos mínimos. Se han recomendado los corticoides (prednisona, 20 a 40 mg/d) y se ha comprobado su eficacia, que quizás sea mayor en los pacientes con enfermedad de tipo II, que presentan concentraciones séricas elevadas de interleucina 6. Como alternativa, se pueden administrar corticoides a todos los pacientes; cuando éstos son eficaces, la respuesta suele producirse durante la primera semana de tratamiento. Posteriormente el tratamiento se puede ir reduciendo a lo largo de 3 meses, según vaya remitiendo la enfermedad. En pacientes con hipertiroidismo claro, con pérdida de peso, taquicardia, palpitacines, emperoramiento de angina u otros efectos adversos cardíacos, y que no respondan a glucocorticoides, puede ser eficaz el tratamiento con antitiroideos (metamizol, 10 a 30 mg/d) y perclorato potásico. El tratamiento puede ocasionar efectos secundarios significativos, incluida la toxicidad sobre la médula ósea producida por el perclorato potásico. Se puede practicar sin problemas una tiroidectomía total, y constituye un método eficaz para controlar con rapidez el hipertiroidismo. Está indicado el tratamiento preoperatorio con betabloqueantes, y no se ha comunicado ningún caso de tormenta tiroidea secundaria.
Una cuestión importante es si la disfunción tiroidea por amiodarona obliga a suspender el tratamiento con este fármaco. Dado que algunos pacientes requieren tratamiento con amiodarona para hacer frente a arritmias peligrosas y la duración del fármaco en los depósitos adiposos del organismo supera los 6 meses, lo más prudente es mantener el tratamiento con amiodarona y abordar independientemente el tratamiento de la disfunción tiroidea.

Feocromocitoma

Los feocromocitomas son tumores, generalmente benignos, desarrollados a partir de la células cromafines neurodérmicas, sobre todo de la médula suprarrenal y el abdomen, aunque pueden aparecer en cualquier localización dentro de los plexos de nervios adrenérgiocos simpáticos. Aunque su prevalencia es probablemente menor de uno por 2000 pacientes con HTA sistólica, son importantes, por lo impresionantes que pueden resultar sus síntomas. En el 75% de los pacientes el diagnóstico no se sospecha clínicamente, y en más de la mitad contribuye al fallecimiento.
Las características del tumor son bien conocidas. La mayor parte de los feocromocitomas tienen un tamaño de 1 cm o mayor, la inmensa mayoría corresponden a lesiones suprarrenales unilaterales y los tumores extrasuprarrenales son más frecuentes en los niños. Aunque la mayoría de estos tumores son esporádicos, alrededor del 10% son familiares, en cuyo caso son con mayor frecuencia bilaterales o extrasuprarrenales. La simultaneidad de un feocromocitoma con un carcinoma medular tiroideo o, en ocasiones, con un hiperparatiroidismo, caracteriza al síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo II. Estos pacientes presentan una mutación del protooncogén RET. En pacientes con MEN IIB, los feocromoitomas coexisten con carcinoma medular de tiroides y se observan con frecuencia neuromas mucosos en labios y lengua. Pueden presentar feocromocitoma el 1% de los pacientes con neurofibromatosis, y en la enfermedad de von Hippel-Lindau el feocromocitoma se asocia a angiomas cerebelosos o retinianos.
La presentación clínica del feocromocitoma se caracteriza por cefalea, palpitaciones, sudoración excesiva, temblor, dolor torácico, pérdida de peso y muchos más síntomas constitucionales. La HTA puede ser episódica, aunque generalmente es constante y se asocia, paradójicamente, a hipotensión ortostática al levantarse por la mañana. Los ataques paroxísticos y los síntomas clásicos se deben a la secrección excesiva de catecolaminas.
El descubrimiento inicial de una HTA provocada por un feocromocitoma puede producirse durante una intervención quirúrgica programada por otro trastorno no relacionado. Debido a la liberación de noradrenalina, que aumenta la resistencia vascular sistémica, el gasto cardíaco aumenta mínimamente, si es que lo hace, a pesar de que aumente la frecuencia cardíaca. El ECG puede mostrar HVI y ondas T invertidas, lo que constituye un patrón de sobrecarga ventricular izquierda. Aunque pueden aparecer extrasístoles ventriculares y auriculares, así como episodios de taquicardia supraventricular, es díficil distinguir esta HVI de la inducida por la HTA esencial.
Se han descrito casos de insuficiencia ventricula izquierda y miocadiopatía en pacientes con feocromocitoma. El mecanismo implicado es complejo y en él participan el aumento del trabajo ventricular izquierdo y la HVI originada por la HTA asociada, los posibles efectos nocivos del exceso de catecolaminas sobre la estructura y la contractilidad del miocito, y alteraciones de las arterias coronarias, como el engrosamiento de la media, que probablemente pueden alterar el flujo sanguíneo miocárdico. Se han observado signos histológicos de miocarditis en la autopsia de pacientes con feocromocitomas diagnosticados y no diagnosticados previamente. Tener en cuenta que la taquicardia inducida por las catecolaminas puede participar en la insuficiencia ventricular izquierda, ya que los tratamientos dirigidos a reducir la frecuencia cardíaca pueden mejorar mucho la función del ventrículo izquierdo.
La liberación de catecolaminas por los feocromocitomas tiene lugar a través de su difusión a partir del interior de las células cromafines y de su liberación a partir de los gránulos de almacenamiento, lo cual explica la presencia de cromograninaA en la circulación. la principal catecollamina liberada es noradrenalina, aunque también se pueden detectar incrementos de adrenalina. La observación de concentraciones elevadas de dopamina sérica puede indicar una posible transformación maligna, lo cual, a su vez, indica que el tumor puede ser extrasuprarrenal. En raras ocasiones pueden aparecer feocromocitomas intracardíacos, probablemente derivados de células cromafines que forman parte de los paraganglios autonómicos adrenérgicos.

Referencias

Klein I. Trastornos endocrinos y enfermedades cardiovasculares. En: Zipes DP, Libby P, Bonow RO y Braunwald E, coordinadores. Tratado de Cardiología. 7ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. p. 2051-65.

2009

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