Valoración de las principales alteraciones de las pruebas de función hepática

Elevaciones ligeras de los valores de transaminasas

Habitualmente se consideran como ligeras las elevaciones de las transaminasas de 5 veces el límite alto de la normalidad y como alteraciones importantes aquellas que superan 15 veces el límite alto de la normalidad. Las primera pueden estar causadas por numerosos procesos agudos o crónicos; las segundas se deben a causas agudas en la mayoría de los casos. Los pacientes con transaminasas situadas entre 5 y 15 veces el límite de la normalidad pueden tener enfermedades hepáticas de cualquiera de ambos grupos.

PREDOMINIO DE ALT
Las principales causas de este tipo de alteración bioquímica son: hepatitis crónica por VHC, hepatitis crónica por VHB, fármacos/toxinas, esteatosis/esteatohepatitis no alcohólica, hemocromatosis, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, déficit de A1AT, enfermedad celíaca y hepatitis agudas virales (por los virus A, B, C, D, E, Epstein-Barr o citomegalovirus).
Tras la confirmación de la alteración analítica y una anamnesis y exploración física detalladas, una batería analítica que abarque las causas más frecuentes incluye anti-VHC, HB2Ag, proteinograma (para valorar la fracción alfa1 y las gammaglogulinas), hierro, capacidad total de fijación de hierro y ceruloplasmina (está en menores de 40 años). En caso de que estos marcadores sean negativos o de que exista alguna sospecha clínica (factores epidemiológicos de hepatitis viral, enfermedades autoinmunes que hagan sospechar una hepatitis autoinmune o la presencia de síndrome plurimetabólico obesidad-diabetes- HTA que haga pensar en esteatohepatitis no alcohólica) pueden utilizarse otros tests.

PREDOMINIO DE AST
El cociente AST/ALT mayor de 1 debe sugerir en primer lugar una enfermedad hepática de origen alcohólico (esteatosis, hepatitis alcohólica o cirrosis). También podemos encontrar un cociente AST/ALT mayor que 1 en pacientes con cirrosis, independientemente de cuál sea la etiología de la misma.
Otras causa no hepáticas de esta alteración bioquímica son: hemolisis, miopatía, enfermedad tiroidea, ejercicio físico intenso y macro-AST.

Elevaciones importantes de transaminasas

Denominamos asi a las elevaciones por encima de 15 veces el límite alto de la normalidad. Sus principales causas son: hepatitis viral aguda (por virus A, B, C, D, E, Epstein-Barr o citomegalovirus), fármacos/tóxicos (sobre todo el paracetamol), hepatitis isquémica, obstrucción aguda de la vía biliar, enfermedad de Wilson, síndrome de Budd-Chiari agudo y ligadura de la arteria hepática.
Tras la valoración clínica inicial (haciendo especial hincapié en la historia toxicológica y en los antecedentes de riesgo de hepatitis virales), el primer paso en el diagnóstico etiológico es el panel de hepatitis aguda (anti-VHA IgM, anti-HBc IgM, HBsAg y anti-VHC). Además, una ecografía-Doppler nos permitirá investigar problemas vasculares o biliares.
Habitualmente, se estudiarán las otras causas en segundo lugar, salvo que haya datos que hagan sospechar estas causas antes: valores de fosfatasa alcalina bajos en una persona joven sugieren enfermedad de Wilson; hipergammaglobulinemia y/o enfermedades autoinmunes asociadad sugieren hepatitis autoinmune; viajes a áreas endémicas de hepatitis E; síndrome mononucleósico (sugiere infección por virus de Epstein-Barr o citomegalovirus); antecedente de bajo gasto cardíaco reciente (hipotensión, sepsis, infarto agudo de miocardio, arritmia, hemorragia) sugiere hepatitis isquémica.
En cuanto a los marcadores de la gravedad de la hepatitis, los valores de transaminasas se correlacionan débilmente con la gravedad de la enfermedad. Los mejores marcadores de la gravedad de la enfermedad hepática aguda son la bilirrubina y el tiempo de protrombina.

Elevación de bilirrubina conjugada y de enzimas de colestasis

Las causas de hiperbilirrubinemia directa incluyen: obstrucción biliar, hepatitis, cirrosis, toxinas/fármacos, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, sepsis, nutrición parenteral total, colestasis intrahepática del embarazo, colestasis benigna recurrente, síndrome de conductos biliares evanescentes, síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor.
La elevación de fosfatasa alcalina y GGTP (y habitualmente también de bilirrubina conjugada) indica la presencia de obstrucción biliar, enfermedades infiltrativas o colestásicas del hígado o fármacos/toxinas. Entre las enfermedades colestásicas más frecuentes, destacan la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria. Entre las enfermedades infiltrativas, podemos encontrar enfermedades granulomatosas, infiltración por linfomas o metástasis tumorales.
En las enfermedades colestásicas, el primer estudio que se debe realizar es una ecografía hepática que nos permita valorar si existen lesiones ocupantes de espacio en el hígado o enfermedad biliar. Si no se observa obstrucción de la vía biliar ni lesiones ocupacionales, el siguiente estudio será la determinación de AMA.

Hiperbilirrubinemia aislada

La hiperbilirrubinenia conjugada como única alteración hepática es característica de los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
La causa más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada es el síndrome de Gilbert (afecta hasta al 5% de la población). En pacientes asintomáticos con valores de bilirrubina menores de 4 mg/dl, el diagnóstico se realiza únicamente por exclusión de fármacos que produzcan hiperbilirrubinemia, exclusión de hemolisis (hemoglobina, reticulocitos y haptoglobina normales) y confirmación de la normalidad de las cifras de transaminasas y fosfatasa alcalina. En la enfermedad de Crigler-Najjar se produce una importante hiperbilirrubinemia no conjugada desde el nacimiento. Otras causas de hiperbilirrubinemia no conjugada son la ictericia neonatal y la hemolisis (incluyendo transfusiones, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de hematomas).

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